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Covid-19 e Alzheimer: finalmente stabilito il collegamento

Covid19 and brain

Il sistema renina-angiotensina (RAS) è un meccanismo fisiologico essenziale per la funzione del corpo umano. Il virus SARS-COV-2 provoca la sovrattivazione e il malfunzionamento di questo sistema.


Il RAS regola l'immunità innata, vari microbiota e i processi autonomi di rene, polmoni e cuore. Il RAS si trova in ogni cellula di ogni tessuto e organo del corpo, rendendolo onnipresente. L'eccesso dell'ormone angiotensina-2, che iperattiva il recettore RAS 'deleterio' AT1R, è direttamente responsabile delle patologie di Covid-19 causate dal malfunzionamento.


In effetti, il recettore AT1R iperattivato dall'abbondante angiotensina-2 ha vari effetti dannosi sul corpo umano inducendo cascate di segnalazione cellulare. Il recettore AT1R è

  • pro-ipertensivo, in quanto induce la costrizione dei vasi sanguigni,
  • pro-infiammatorio, poiché provoca una tempesta tossica di citochine pro-infiammatorie,
  • pro-ossidante, perché aumenta la produzione di particelle di ossigeno reattive che uccidono le cellule,
  • pro-trombotico, perché promuove la formazione di coaguli - o trombi - che ostruiscono i vasi sanguigni,
  • pro-angiogenico, in quanto promuove la crescita dei vasi sanguigni e dei tumori,
  • pro-ipossemico, perché riduce il carico dei globuli rossi nell'ossigeno e provoca la desaturazione del sangue nell'ossigeno,
  • filo-ipossico, perché provoca un deficit di approvvigionamento di ossigeno a varie cellule, tessuti e organi,
  • pro-fibrotico, perché induce la fibrosi di organi,
  • pro-ipertroficante, perché aumenta il volume degli organi e fa cadere l'ossido nitrico, influenzando fenomeni infiammatori, immunitari e di memoria.


Il morbo di Alzheimer (MA) è una forma di demenza caratterizzata da malattie neurologiche debilitanti che influenzano il comportamento, la memoria, il pensiero e le capacità di ragionamento dei pazienti. La sintomatologia di solito si sviluppa gradualmente, ma nel caso del Covid-19 e del Long Covid potrebbe nascere con insolita velocità.


I pazienti spesso sperimentano perdita di memoria (amnesia), disorientamento temporale spaziale, disturbi dell'umore e della personalità, ridotta comprensione e/o incapacità di risolvere problemi, deterioramento dell'espressione scritta e/o verbale (afasia) e difficoltà a gestire le attività quotidiane. L'atrassia è l'incapacità di eseguire movimenti motori nonostante l'esistenza di queste funzioni 'intatte', nonché sfide con il riconoscimento di oggetti, nonostante l'esistenza di funzioni sensoriali 'intatte' (agnosia).


Medici e patologi clinici hanno notato l'insorgenza del MA in vari pazienti, compresi giovani adulti, a seguito di un'infezione spontanea con il virus SARS-COV-2 o addirittura a seguito dell'immunizzazione contro il Covid-19. Un'infezione virale con SARS-CoV-2 o addirittura una vaccinazione anti-Covid-19 provoca una disfunzione del RAS, attraverso un eccesso dell'ormone angiotensina-2 normalmente degradato dal recettore ECA2 (enzima di conversione angiotensina-2), dove si lega la proteina spike virale o il vaccino e attraverso la sovrattivazione 'deleteria' del recettore AT1R del RAS, all'origine delle malattie Covid-19.


Il recettore AT1R iperattivo è pro-ipertensivo, il che significa che provoca ipertensione arteriosa. Questo influisce sulla funzione cerebrale. Chiaramente, l'ipertensione arteriosa è stata identificata come un fattore di rischio significativo per disturbi neurodegenerativi da lievi a gravi come la demenza e il MA. Gli inibitori del RAS, come i sartan e gli inibitori ACE dell'enzima di conversione dell'angiotensina-1, hanno equamente dimostrato di migliorare le malattie neurodegenerative e altre disfunzioni cognitive.


Pertanto, l'angiotensina-2, che si trova in eccesso nel Covid-19 a causa della sovrattivazione del RAS, promuove l'accumulo e la deposizione delle proteine amiloide-beta (marcatori del MA), compromettendo le connessioni sinaptiche del cervello e le funzioni cognitive. Inoltre, l'effetto vasocostrittivo del RAS disfunzionale contribuisce alla limitazione del flusso sanguigno nel cervello, promuovendo il disaccoppiamento neurovascolare, l'ipometabolismo cerebrale e lo sviluppo del danno neurologico.

 

 

 


Fonte: Bentham Science Publishers via EurekAlert! (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Z Fajloun, [+3], JM Sabatier. Covid-19 And Alzheimer's Disease: The Link Finally Established. Infectious Disorders - Drug Targets, 2023, DOI

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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