Ricerche

Il sistema renina-angiotensina (RAS) è un meccanismo fisiologico essenziale per la funzione del corpo umano. Il virus SARS-COV-2 provoca la sovrattivazione e il malfunzionamento di questo sistema.

Il RAS regola l'immunità innata, vari microbiota e i processi autonomi di rene, polmoni e cuore. Il RAS si trova in ogni cellula di ogni tessuto e organo del corpo, rendendolo onnipresente. L'eccesso dell'ormone angiotensina-2, che iperattiva il recettore RAS 'deleterio' AT1R, è direttamente responsabile delle patologie di Covid-19 causate dal malfunzionamento.

In effetti, il recettore AT1R iperattivato dall'abbondante angiotensina-2 ha vari effetti dannosi sul corpo umano inducendo cascate di segnalazione cellulare. Il recettore AT1R è

• pro-ipertensivo, in quanto induce la costrizione dei vasi sanguigni,
• pro-infiammatorio, poiché provoca una tempesta tossica di citochine pro-infiammatorie,
• pro-ossidante, perché aumenta la produzione di particelle di ossigeno reattive che uccidono le cellule,
• pro-trombotico, perché promuove la formazione di coaguli - o trombi - che ostruiscono i vasi sanguigni,
• pro-angiogenico, in quanto promuove la crescita dei vasi sanguigni e dei tumori,
• pro-ipossemico, perché riduce il carico dei globuli rossi nell'ossigeno e provoca la desaturazione del sangue nell'ossigeno,
• filo-ipossico, perché provoca un deficit di approvvigionamento di ossigeno a varie cellule, tessuti e organi,
• pro-fibrotico, perché induce la fibrosi di organi,
• pro-ipertroficante, perché aumenta il volume degli organi e fa cadere l'ossido nitrico, influenzando fenomeni infiammatori, immunitari e di memoria.

Il morbo di Alzheimer (MA) è una forma di demenza caratterizzata da malattie neurologiche debilitanti che influenzano il comportamento, la memoria, il pensiero e le capacità di ragionamento dei pazienti. La sintomatologia di solito si sviluppa gradualmente, ma nel caso del Covid-19 e del Long Covid potrebbe nascere con insolita velocità.

I pazienti spesso sperimentano perdita di memoria (amnesia), disorientamento temporale spaziale, disturbi dell'umore e della personalità, ridotta comprensione e/o incapacità di risolvere problemi, deterioramento dell'espressione scritta e/o verbale (afasia) e difficoltà a gestire le attività quotidiane. L'atrassia è l'incapacità di eseguire movimenti motori nonostante l'esistenza di queste funzioni 'intatte', nonché sfide con il riconoscimento di oggetti, nonostante l'esistenza di funzioni sensoriali 'intatte' (agnosia).

Medici e patologi clinici hanno notato l'insorgenza del MA in vari pazienti, compresi giovani adulti, a seguito di un'infezione spontanea con il virus SARS-COV-2 o addirittura a seguito dell'immunizzazione contro il Covid-19. Un'infezione virale con SARS-CoV-2 o addirittura una vaccinazione anti-Covid-19 provoca una disfunzione del RAS, attraverso un eccesso dell'ormone angiotensina-2 normalmente degradato dal recettore ECA2 (enzima di conversione angiotensina-2), dove si lega la proteina spike virale o il vaccino e attraverso la sovrattivazione 'deleteria' del recettore AT1R del RAS, all'origine delle malattie Covid-19.

Il recettore AT1R iperattivo è pro-ipertensivo, il che significa che provoca ipertensione arteriosa. Questo influisce sulla funzione cerebrale. Chiaramente, l'ipertensione arteriosa è stata identificata come un fattore di rischio significativo per disturbi neurodegenerativi da lievi a gravi come la demenza e il MA. Gli inibitori del RAS, come i sartan e gli inibitori ACE dell'enzima di conversione dell'angiotensina-1, hanno equamente dimostrato di migliorare le malattie neurodegenerative e altre disfunzioni cognitive.

Pertanto, l'angiotensina-2, che si trova in eccesso nel Covid-19 a causa della sovrattivazione del RAS, promuove l'accumulo e la deposizione delle proteine amiloide-beta (marcatori del MA), compromettendo le connessioni sinaptiche del cervello e le funzioni cognitive. Inoltre, l'effetto vasocostrittivo del RAS disfunzionale contribuisce alla limitazione del flusso sanguigno nel cervello, promuovendo il disaccoppiamento neurovascolare, l'ipometabolismo cerebrale e lo sviluppo del danno neurologico.