Ricerche

Gli studi con PET 18F-SMBT-1 suggeriscono che un aumento del legame 18F-SMBT-1 è rilevabile già nelle fasi precliniche dell'accumulo di Aβ. (CN=controlli, AD=Alzheimer, Aβ=Amiloide-beta)

Un nuovo agente di scansione per tomografia a emissione di positroni (PET), altamente selettivo, può rilevare la presenza dell'ossidasi monoamina-B (MAO-B) sovraespressa in individui cognitivamente inalterati con molta amiloide-beta (Aβ), uno dei primi segni del morbo di Alzheimer (MA).

Secondo gli autori della ricerca, pubblicata sul Journal of Nuclear Medicine, il radiotracciatore 18F-SMBT-1 consente di comprendere meglio il ruolo dell'infiammazione nel MA, consentendo di stabilire più accuratamente lo stadio della malattia e la prognosi, in una fase più precoce.

L'infiammazione cerebrale che accompagna il MA comporta la presenza di astrociti reattivi, che sono cellule che sovraesprimono MAO-B. Il radiotracciatore 18F-SMBT-1 appena sviluppato è altamente selettivo per la MAO-B e di conseguenza ha un aumento del legame con gli astrociti reattivi.

"Questo aumento del legame suggerisce che il 18F-SMBT-1 può potenzialmente essere usato come marcatore surrogato per rilevare l'astrogliosi reattiva nel MA", ha osservato Victor Villemagne MD, professore di psichiatria all'Università di Pittsburgh in Pennsylvania.

Lo studio puntava a caratterizzare il legame del 18F-SMBT-1 con gli astrociti reattivi nel continuum del MA. I partecipanti allo studio comprendevano tre gruppi clinici: 57 controlli cognitivamente inalterati, 12 soggetti che soddisfavano i criteri per il lieve deterioramento cognitivo (MCI) e 8 soggetti che soddisfavano i criteri del MA.

I partecipanti sono stati sottoposti a diversi tipi di scansione: PET 18F-SMBT-1, PET-Aβ, PET-Tau e risonanza magnetica. Le immagini sono state normalizzate e sono state eseguite analisi statistiche per valutare il legame del 18F-SMBT-1 in relazione all'onere della patologia Aβ e Tau. Il 18F-SMBT-1 è risultato altamente correlato con il carico Aβ e molto meno con il carico di tau.

I tre gruppi clinici sono stati quindi classificati in base al loro stato Aβ (Aβ+ o Aβ-). Non sono state riscontrate differenze significative nel legame del 18F-SMBT-1 tra i partecipanti ai gruppi di controllo e MCI. Nei soggetti Aβ+ con MA, il legame 18F-SMBT-1 era significativamente più elevato. Ancora più importante, il legame 18F-SMBT-1 era significativamente più elevato nel gruppo di controllo Aβ+ rispetto al gruppo di controllo Aβ-.

Villemagne ha affermato:

"È degno di nota che le regioni cerebrali in cui abbiamo visto questo legame più elevato del 18F-SMBT-1 nel gruppo di controllo sono conosciute per la deposizione precoce di Aβ. Ciò suggerisce che gli astrociti reattivi sono associati alla deposizione precoce di Aβ nelle fasi precliniche del MA e probabilmente hanno un ruolo nella progressione clinica.

"L'implementazione di 18F-SMBT-1 chiarirà il ruolo dell'astrogliosi reattiva in varie condizioni neurodegenerative, non solo nel MA, e i suoi potenziali effetti indipendenti e/o sinergici su patologia, neurodegenerazione, cognizione e progressione della malattia. Ciò ha il potenziale di definire e perfezionare i ruoli diagnostici, di stadiazione e prognostica dell'astrogliosi reattiva in queste condizioni".