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Ricerche

Tracciati legami più forti tra malattia delle gengive e Alzheimer

Nuovi studi rafforzano i collegamenti tra le due malattie e dimostrano l'importanza di una buona salute orale

bacteriumPorphyromonas gingivalis, che secerne gli enzimi mortali gengipains.

I ricercatori della University of Central Lancashire (UCLan), sono stati i primi a riferire il legame tra malattia gengivale (parodontite o periodontite o parodontopatia) e morbo di Alzheimer (MA). Ora due nuovi studi dello stesso gruppo di ricerca dimostrano che si stanno facendo progressi nel creare connessioni molto più forti tra la malattia gengivale nella bocca e il deterioramento della funzione cerebrale.


Gli studi sono incredibilmente tempestivi, dato che settembre è il mese mondiale del MA e il 21 settembre è la sua Giornata mondiale. Nel marcare questo giorno importante di consapevolezza, i due nuovi studi chiariscono meglio l'origine delle lesioni del MA, note tecnicamente come placche di amiloide-beta e grovigli neurofibrillari.


Il MA è il tipo più comune di demenza, che causa il progressivo deterioramento della memoria, delle capacità di pensiero e della capacità di comunicare. La causa esatta di questa malattia non è ancora completamente chiara, il che significa che è una malattia difficile da prevenire e trattare.


In precedenza è stato dimostrato che il batterio Porphyromonas gingivalis, che distrugge il tessuto gengivale, e l'enzima che produce, chiamato gingipain, sono legati specificamente al MA, dopo che entrambi sono stati scoperti nel tessuto cerebrale di coloro che soffrono della malattia. Questi nuovi studi fanno un ulteriore passo avanti nell'esplorazione di come la malattia gengivale e le sue proteine ​​batteriche possono potenzialmente contribuire alla formazione di lesioni sul cervello.


Il primo studio, pubblicato sul Journal of Alzheimer's Disease, mostra che le cellule nervose nel cervello contengono un tipo di proteina chiamata tau. Quando la tau incontra l'enzima gingipain, la tau si stacca dalla cellula nervosa. Una volta liberata, la tau cambia fisicamente, sotto forma di bobine e filamenti non avvitanti. Questi filamenti di tau si riattaccano quindi alla cellula nervosa e si incorporano nella lesione nota come grovigli neurofibrillari. Questi alla fine uccidono le cellule nervose.

Ciò significa che una volta che una cellula nervosa muore e la proteina tau libera si perde nel cervello, la tau può attaccarsi a cellule nervose vicine sane, ripetendo il processo e causando ulteriori danni al cervello mentre la malattia si diffonde.


Il secondo studio, pubblicato sul Journal of Alzheimer's Disease Reports, esamina il modo in cui l'enzima gingipain, rilasciato dal batterio, può contribuire alla formazione di placche di amiloide-beta nel cervello di coloro che soffrono di MA.


Questi studi sono piccoli passi nella lotta contro il MA, ma i risultati sono significativi per comprendere il ruolo dei gingipain e quanto sono fondamentali per la formazione delle lesioni. Si spera che studi come questi aiuteranno a sviluppare trattamenti futuri.


Shalini Kanagasingam, specialista di endodonzia e docente clinico senior alla UCLan, che ha guidato gli studi, supervisionati dal dott. Sim K. Singhrao, ha dichiarato:

“Ciò che dimostra questo tipo di ricerca è l'importanza della nostra salute orale. Dobbiamo fare attenzione ai primi segni di malattie gengivali come i sanguinamenti durante l'uso dello spazzolino o i segni più avanzati come il movimento o la deriva dei denti.

"Non ritardare o saltare i controlli dentali. Il dentista sarà in grado di aiutare a rimuovere efficacemente la placca e il tartaro dai denti, che ospitano il batterio che abbiamo identificato come fattore di rischio per il MA. Questi studi evidenziano il messaggio chiave che una bocca sana è importante per mantenere un corpo e una mente sani".

 

 

 


Fonte: University of Central Lancashire (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:

  1. S Kanagasingam, ...[+2], SK Singhrao. Antimicrobial, Polarizing Light, and Paired Helical Filament Properties of Fragmented Tau Peptides of Selected Putative Gingipains. Journal of Alzheimer's Disease, 20 Aug 2022, DOI
  2. S Kanagasingam, ...[+3], SK Singhrao. Porphyromonas gingivalis Conditioned Medium Induces Amyloidogenic Processing of the Amyloid-β Protein Precursor upon in vitro Infection of SH-SY5Y Cells. Journal of Alzheimer's Disease Reports, 20 Sep 2022, DOI 

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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