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Ricerche

L'Alzheimer è legato alla rottura dei ritmi circadiani?

circadian cycle

Le mie nipoti adolescenti dormono nei fine settimana, ma si alzano presto nei giorni di scuola. Secondo quanto sa la scienza del ritmo circadiano, dovrebbero essere rovinati i loro meccanismi che calibrano i tempi delle funzioni del corpo. Non è così. Almeno non sembra esserlo. Le funzioni del corpo delle persone di età inferiore ai 30 anni possono sfidare le aspettative della scienza senza conseguenze. Non è così per le persone anziane le cui cellule sono più sensibili alle perturbazioni irregolari dei segnali nervosi.


Con l'età, il corpo umano preferisce seguire i ritmi circadiani. Quando sono costrette ad andare fuori strada, le sue celle si confondono facendo accidentalmente una cosa quando dovrebbero farne un'altra. Ci siamo evoluti su un pianeta con ciclo giorno/notte di 24 ore, con cellule che anticipano un tempismo coordinato di oscillazione di produzione di enzimi e ormoni per funzioni corporee come temperatura, frequenza cardiaca e risposte immunitarie. La ricerca recente ci dice che il diabete e il morbo di Alzheimer (MA) potrebbero essere indirettamente correlati all'interruzione dei ritmi circadiani.

 

L'Alzheimer

In un linguaggio non-tecnico, ecco la mia interpretazione di una raccolta di diversi studi in riviste mediche che collegano il MA ai ritmi circadiani del sonno.


Negli ultimi 10 anni, un numero crescente di evidenze ha dato supporto all'idea che accumuli sproporzionati e soppressione di alcuni peptidi nel liquido cerebrospinale hanno ruoli iniziali nel far partire la malattia (rif.1). Sono brevi catene di aminoacidi che normalmente costruiscono le proteine ​​che sostengono la vita. Esiste, tuttavia, una particolare catena a 42-aminoacidi (Aβ42) che può avere effetti dannosi perché lascia ciuffi di placca che inibiscono la capacità dei globuli bianchi mobili di digerire cellule morte, batteri e particelle estranee.


In circostanze normali, l'orologio circadiano sincronizza e regola l'accumulo e la digestione di Aβ42. L'interruzione dei ritmi circadiani confonde l'ingestione e il processo di digestione lasciando un accumulo di placca di Aβ42 (ref. 2). Con l'oscillazione circadiana quotidiana sotto tempistica molecolare, le cellule immunitarie possono riconoscere, circondare e digerire l'Aβ42 per mantenere sani i tessuti cerebrali.


Lo scorso febbraio, ne ho scritto nell'articolo Collegamenti del ritmo circadiano con l'Alzheimer, citando la ricerca di Gretchen Clark e Jennifer Hurley del Rensselaer Polytechnic Institute, sulla correlazione tra amiloide-beta (Aβ), un peptide probabilmente responsabile dell'aumento del MA e la sincronizzazione delle funzioni cellulari con i ritmi circadiani (rif. 2).


E ora abbiamo una verifica parziale che il comportamento irregolare del sonno non è la causa del MA, ma forse una spinta per la sua progressione. La notizia della connessione arriva da articoli pubblicati di recente su PLOS Genetics di Gretchen Clark e Jennifer Hurley, entrambe del Center for Biotechnology e dagli studi interdisciplinari del Rensselaer Polytechnic Institute.


Clark e Hurley hanno cercato collegamenti tra il MA e l'Aβ. Hanno scoperto che l'interruzione del ciclo di 24 ore della fisiologia delle pareti cellulari, che si sincronizza con i ritmi circadiani, è correlata al peggioramento del MA. Da allora, la ricerca è progredita verso una comprensione leggermente diversa.

 

Cosa sappiamo?

Assemblando un'enorme collezione di documenti completi, la dott.ssa Hurley e i suoi colleghi del Royal College of Surgeons dell'Irlanda hanno studiato la sincronizzazione degli stimolanti del sistema immunitario, quei globuli bianchi che rilevano, distruggono ed eliminano le cellule deleterie, come l'Aβ42 che si accumula in placche nel cervello.


Nell'articolo pubblicato su PLOS Genetics (rif. 4), il team del Rensselaer Polytechnic Institute ha scritto: "Questi dati evidenziano che la regolazione circadiana nelle cellule immunitarie può avere un ruolo nella relazione intricata tra l'orologio circadiano e il MA” (rif. 4).


I ciuffi di placca di peptidi Aβ42 sono statisticamente correlati con il MA. Di norma, il nostro cervello è dotato dei macrofagi microglia, sentinelle immunitarie nel cervello che cercano agenti patogeni sospetti. Distruggono peptidi invasori, ma, come con molte cellule, funzionano sincronizzati con il nucleo soprachiasmatico, il centro nell'ippocampo che gestisce il ritmo.


Ora sappiamo da un rapporto recente (rif. 4) che l'abbondanza di Aβ42 nel cervello è normale, ma anche che il continuo disturbo dell'orologio circadiano è un possibile fattore causale del MA. Gli adulti sani hanno un'oscillazione quotidiana di accumulo ed eliminazione dell'Aβ42 che si conforma ai ritmi circadiani; tuttavia, i dati studiati suggeriscono che un aumento di placche Aβ42 potrebbe portare a livelli più elevati di placca Aβ42 negli anziani con modelli irregolari di sonno.

 

Per la salute del cervello

Ho avuto modo di scrivere che 60 milioni di americani hanno difficoltà a dormire e che alcuni disturbi del sonno sono semplicemente dei disordini che possono essere risolti. Altri sono più gravi e complicati.


Il modo migliore e più sicuro per dormire è sincronizzare il corpo con il suo ritmo circadiano naturale. Mantenere le routine e gli orari regolari [del sonno], fare esercizio fisico e prendere un po' di luce solare di giorno fanno molto per un ciclo sano di sonno.


Dormi bene.

 

 

 


Fonte: Joseph Mazur PhD (professore emerito al Marlboro College) in Psychology Today (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:

  1. Dennis Selkoe, John Hardy. The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease at 25 years. EMBO Mol Med, 2016, DOI
  2. Andrea Sturchio, ...[+12], Alberto Espay. High cerebrospinal amyloid-β 42 is associated with normal cognition in individuals with brain amyloidosis. eClinical Medicine, 28 Jun 2021, DOI
  3. Gretchen Clark, ...[+ 6], Jennifer Hurley. Circadian control of heparan sulfate levels times phagocytosis of amyloid beta aggregates. PLOS Genetics, 10 Feb 2022, DOI
  4. Sagar Barage, Kailas Sonawane. Amyloid cascade hypothesis: Pathogenesis and therapeutic strategies in Alzheimer's disease. Neuropeptides, Aug 2015, DOI
  5. Yafei Huang, ...[+9], Randall Bateman. Effects of Age and Amyloid Deposition on Aβ Dynamics in the Human Central Nervous System. Arch Neurol. 2012, DOI

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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