La storia che sto per raccontare è successa alcuni anni fa. Una vicina anziana, che chiamerò Anna, aveva trascorso alcuni anni con abitudini di sonno estremamente irregolari. Mi ha chiesto di fissare l'orologio digitale di un nuovo tostapane nella sua cucina. Le ho chiesto di dirmi il tempo, per poterlo digitare.
Anna ha guardato un orologio analogico nel suo salotto e ha detto "due-ottantasei". "Intendi 3:26?" ho chiesto. "No, tre-ottantasei". C'era qualcosa di sbagliato. Erano le 10:45.
La mia prima reazione è stata che l'errore cognitivo di Anna per l'orologio era in qualche modo un effetto collaterale temporaneo che poteva essere attribuito al suo recente attacco di malattia di Lyme, che si sommava al fuoco di Sant'Antonio. Ma presto le cose sono peggiorate. È stato il mio primo incontro con una persona che scivolava verso una forma di demenza.
Non mi è mai venuto in mente che una delle molte possibili cause fosse che le abitudini del sonno di Anna erano enormemente fuori sincrono con i suoi ritmi circadiani. Ora ho una visione diversa. Come succede a quelli di noi che invecchiano bene tra i nostri amici, incontriamo sempre più vittime di varie forme di demenza.
Abbiamo anche alcune paure benigne che prima o poi, accadrà a noi stessi. Dimentichiamo i nomi, e talvolta le parole che non sono nel nostro vocabolario attuale. Generalmente, tuttavia, ciò non dovrebbe essere considerato una preoccupazione per la salute mentale. La lentezza del cervello che invecchia è spesso accompagnata da aree di invecchiamento nel corpo e da asimmetrie lievi nel sonno.
Perché i cicli di sonno incoerenti sono preoccupanti
Il sonno è lo stato fisiologico che aiuta a costruire il sistema immunitario che protegge dalle infezioni. La ricerca recente sta iniziando a dimostrare che le abitudini normali del sonno possono essere utili in più modi di quanto abbiamo mai immaginato.
E ora abbiamo qualche verifica parziale che il sonno irregolare non è la causa del morbo di Alzheimer (MA), ma forse una spinta alla sua progressione. Le notizie della connessione derivano da studi pubblicati di recente su PLOS Genetics da Gretchen Clark e Jennifer Hurley, entrambe del Center for Biotechnology and Interdisciplinary Studies del Rensselaer Polytechnic Institute.
Clark e Hurley hanno cercato i legami tra MA e amiloide-beta, scoprendo che l'interruzione del ciclo fisiologico di 24 ore della parete cellulare, che si sincronizza con i ritmi circadiani, è correlata con un aumento di acutezza del MA. Per capire, lasciami descrivere il legame tra interruzioni del sonno e MA attraverso i peptidi, le membrane grasse delle cellule nervose e le cellule immunitarie.
Negli ultimi 200.000 anni di evoluzione umana, il nostro intero sistema fisiologico interno si è adattato biochimicamente all'ambiente del pianeta che ruota nel ciclo giorno-notte. Anche una piccola struttura nell'ipotalamo si è adattata ai ritmi circadiani.
Quella piccola struttura, un mastro regolatore di ritmo molecolare, che riceve le informazioni della luce dagli occhi, è un oscillatore circadiano indipendente dalle cellule che sincronizza il funzionamento biochimico dei geni-orologio all'interno dei tessuti, dei muscoli scheletrici e degli organi del corpo, con i ritmi comportamentali quotidiani della nostra vita.
Il processo di invecchiamento
Il processo di invecchiamento influisce sul nostro orologio biologico allo stesso modo in cui i sistemi circadiani sono influenzati da alcune condizioni di malattia. Gli esseri umani che invecchiano hanno durata e qualità di sonno ridotte. Le cellule viventi si avvicinano al momento limite quando si indebolisce il trasporto di beni e servizi necessari per vivere.
Perdono gradualmente il controllo delle loro funzioni. Ma continuano a comunicare tra loro e con l'ambiente esterno. Rilevano i cambiamenti di temperatura e possono rapidamente segnalare tali informazioni ad altre cellule attraverso dei messaggeri chimici, spesso cambiando le loro funzioni.
Questo meccanismo di coordinamento-e-risposta consente loro di lavorare in team per realizzare compiti che non possono fare da sole, come il rilascio di ormoni, la contrazione muscolare e la migrazione cellulare. Quelle cellule misurano il tempo dall'intensità della luce e dall'accumulo e il decadimento delle proteine. Ma i loro meccanismi di risposta e di comunicazione cominciano a scemare con l'età.
Placca nel cervello
C'è anche un peptide chimicamente appiccicoso chiamato amiloide-beta (Aβ) derivante da proteine nelle membrane grasse delle cellule nervose. Sono inclini a costruire forme di placca nel cervello e sono note per contribuire alle cause del MA. Poiché tutti i vertebrati sono dotati di un cosiddetto sistema glinfatico che elimina i rifiuti del cervello attraverso un percorso vascolare non neuronale, possono scaricare la placca Aβ.
Poi abbiamo le molecole di proteoglicani di eparan solfato composte da catene di proteine e carboidrati. Sappiamo da un decennio che sono responsabili dell'eliminazione delle placche Aβ. Quindi, quando Clark e Hurley hanno cominciato a studiare i proteoglicani di eparan solfato, hanno scoperto che lo scarico dell'Aβ dalle cellule è sincronizzato con il ritmo circadiano. Ma le cellule non sincronizzate con il ritmo circadiano non espellevano l'Aβ.
Nessuno di questi elementi supporta un qualsiasi idea che le cattive abitudini del sonno portano al MA. Cause biofisiche ed effetti non sono mai così semplici.
Cosa significa tutto questo?
La connessione tra le cattive abitudini del sonno e il MA non è causale. Tuttavia, sembra che le molecole dei proteoglicani di eparan solfato non sincronizzati con i ritmi circadiani non espellono abbastanza accumuli di placca Aβ.
Non solo dovremmo riconoscere validità a studi precoci che ci invitano a credere che abitudini migliori di sonno possono bloccare o prevenire la demenza; dobbiamo anche ricordare che le cattive abitudini del sonno lavorano contro i ritmi circadiani e confondono il sistema immunitario che ci tiene vivi e sani.
Sappiamo che il sonno aiuta a costruire il sistema immunitario e che il sistema immunitario protegge dalle infezioni.
Fonte: Joseph Mazur PhD, professore emerito al Marlboro College
Pubblicato su Psycholog Today (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti:
- G Clark, ..., J Hurley. Circadian Control of Heparan Sulfate Levels Times Phagocytosis of Amyloid Beta Aggregates, PLOS Genetics, 2021, DOI
- LA Rukmangadachar, PC Bollu. Amyloid Beta Peptide. StatPearls, 2022
- A Bacyinski, ..., J Hu. The Paravascular Pathway for Brain Waste Clearance: Current Understanding, Significance and Controversy. Front. Neuroanat., 2017, DOI
- NJ Abbott Evidence for bulk flow of brain interstitial fluid: signif.... Neurochem. Int. 2004 DOI
- S Sarrazin, WC Lamanna, JD Esko. Heparan Sulfate Proteoglycans. Perspect Biol. 2011, DOI
- https://www.psychologytoday.com/us/blog/the-speed-life/202102/sleep-and-biorhythms
- https://www.psychologytoday.com/us/blog/think-shrink/202105/sleep-is-the-ultimate-holistic-remedy
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