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Teoria del danno alla barriera emato-encefalica può darci nuovi trattamenti dell'Alzheimer
L'Alzheimer potrebbe essere causato da danni a una barriera protettiva nel corpo, che inducono delle sostanze grasse ad accumularsi nel cervello, secondo una ricerca appena pubblicata.
Barriera emato-encefalica di Leyla Akay / MIT
La nuova spiegazione chiamata 'modello di invasione dei lipidi', sostiene che l'entrata dei lipidi nel cervello a causa di un danno alla barriera emato-encefalica (un fitto sistema di capillari nel cervello che permette solo a un piccolo numero di sostanze essenziali di entrare) è la causa determinante del morbo di Alzheimer (MA), la malattia degenerativa che colpisce milioni di persone in tutto il mondo.
L'ipotesi è pubblicata sul Journal of Alzheimer's Disease Reports e potrebbe aprire la porta a nuove diagnosi o possibilità di trattamento. La teoria supporta anche l'idea che alcuni cambiamenti nello stile di vita potrebbero ridurre il rischio di MA, riducendo l'impatto sulla barriera emato-encefalica e il danno risultante al cervello visto nelle persone con MA.
Il dott. Jonathan Rudge, ricercatore postdottorato dell'Università di Reading e autore dello studio, ha dichiarato:
"Una barriera emato-encefalica sana è incredibilmente importante per un funzionamento efficace del cervello. Se la barriera è danneggiata, come nel caso delle persone con MA, dei lipidi esterni come il colesterolo e gli acidi grassi hanno la possibilità di attraversarla.
"Questi lipidi esterni sono gestiti in modo diverso da quelli in genere presenti all'interno del cervello. La mia teoria propone che questi lipidi invasori provocano danni al cervello, come il suo restringimento e lo sviluppo di placche di amiloide e grovigli di tau, che sono alla base dei comportamenti caratteristici del MA, come la perdita di memoria, i disturbi del sonno e la paranoia".
La presenza di un eccesso di lipidi nelle cellule cerebrali dei pazienti di MA è un elemento della ricerca originale pubblicata da Alois Alzheimer nel 1906, ma da allora è stata oggetto di relativamente poca ricerca. Il nuovo studio riunisce la ricerca precedente per presentare la nuova spiegazione della causa della malattia.
Fa seguito a 10 anni di ricerca e suggerisce che i fattori di rischio comunemente associati al MA sono gli stessi fattori che danneggiano la barriera emato-encefalica: vecchiaia, lesioni alla testa, ipertensione, fumo, obesità, diabete, privazione cronica del sonno e stress.
L'autore suggerisce che questa è la ragione per cui i calciatori e i pugili sono particolarmente a rischio, e perché la malattia colpisce in gran parte le persone anziane, perché in entrambi i casi la barriera emato-encefalica è stata danneggiata o consumata.
Ci sono due tipi di Alzheimer: la forma relativamente rara, ereditata e precoce, e la forma non ereditata, a tarda insorgenza, associata all'invecchiamento. Quest'ultima forma sta diventando sempre più comune perché le persone vivono più a lungo, ma la spiegazione attuale nota come 'ipotesi amiloide' si riferisce più alla forma ereditaria più rara.
Questa ipotesi afferma che la malattia è causata da livelli eccessivi di una proteina chiamata amiloide-beta. Il modello di invasione dei lipidi la supporta fino a un certo punto, ma sostiene che, nella forma tardiva, l'amiloide-beta è solo uno di una serie di fattori che danneggiano la barriera emato-encefalica, consentendo ai lipidi esterni di passare.
Il modello di invasione dei lipidi apre nuovi percorsi per la ricerca sul rilevamento, la prevenzione e il trattamento della malattia. Potrebbe avere paralleli in altre malattie neurodegenerative, come il Parkinson e la malattia dei motoneuroni, anch'esse sproporzionatamente presenti negli anziani e nelle persone impegnate in alcuni sport, e potrebbero essere associate anche a danni alla barriera emato-encefalica.
Fonte: University of Reading via EurekAlert! (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Jonathan D’Arcy Rudge. A New Hypothesis for Alzheimer’s Disease: The Lipid Invasion Model. Journal of Alzheimer's Disease Reports, 25 Mar 2022, DOI
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