Ricercatori della Cornell University potrebbero avere risolto un puzzle vecchio di 100 anni: come aprire e chiudere in modo sicuro la barriera emato-encefalica in modo che possano effettivamente essere inviate [nel cervello] le terapie per curare l'Alzheimer, la sclerosi multipla e i tumori del sistema nervoso centrale.

I ricercatori hanno scoperto che l'adenosina, una molecola prodotta dal corpo, è in grado di modulare l'ingresso di grandi molecole nel cervello.

Per la prima volta, i ricercatori hanno scoperto che quando i recettori dell'adenosina vengono attivati sulle cellule che compongono la barriera emato-encefalica, può essere stabilito un percorso nella barriera emato-encefalica. Sebbene lo studio sia stato fatto sui topi, i ricercatori hanno scoperto anche recettori dell'adenosina sulle stesse cellule negli esseri umani. Hanno anche scoperto che un farmaco esistente, approvato dalla FDA, chiamato Lexiscan, un farmaco base di adenosina usato nella diagnostica attraverso scansione del cuore nei pazienti molto malati, può anche aprire brevemente la porta attraverso la barriera emato-encefalica.

La barriera emato-encefalica è composta di cellule specializzate che formano i vasi sanguigni del cervello. Impedisce selettivamente alle sostanze di entrare nel sangue e nel cervello, consentendo solo a molecole essenziali come aminoacidi, ossigeno, glucosio e acqua di attraversarla. La barriera è talmente restrittiva che i ricercatori non riuscivano a trovare un modo per inserire i farmaci per il cervello, fino ad ora.

"La difficoltà più grande per ogni malattia neurologica è che non siamo in grado di curare queste malattie perché non possiamo portare i farmaci nel cervello", ha detto Margaret Bynoe, professoressa associata di immunologia al College di Medicina Veterinaria della Cornell University e autrice di un articolo che appare il 14 settembre nel Journal of Neuroscience. Aaron Carman, un ex socio postdottorato nel laboratorio della Bynoe, è l'autore principale del documento. Lo studio è stato finanziato dai National Institutes of Health.

"Le grandi compagnie farmaceutiche hanno cercato per 100 anni per trovare il modo di attraversare la barriera emato-encefalica e di mantenere ancora in vita i pazienti", ha detto Bynoe, che con i colleghi ha brevettato i risultati e ha fatto partire una società, Adenios Inc., che sarà coinvolta nei test del farmaco e negli studi preclinici.

I ricercatori hanno cercato di introdurre i farmaci al cervello, modificandoli in modo che si potessero legare ai recettori e "farsi traghettare" su altre molecole per andare attraverso la barriera, ma fino ad ora, questo processo di modificazione aveva portato alla perdita di efficacia del farmaco, dice Bynoe. "L'utilizzo dei recettori dell'adenosina sembra essere un percorso più generalizzato attraverso la barriera", ha aggiunto. "Stiamo sfruttando questo meccanismo per aprire e chiudere la porta quando vogliamo". Nel documento, i ricercatori descrivono il trasporto riuscito di macromolecole quali grandi destrani e anticorpi nel cervello. "Abbiamo voluto vedere fino a che punto potremmo introdurre grandi molecole e se ci fosse una limitazione sulla dimensione", ha detto Bynoe.

I ricercatori hanno anche inviato con successo uno degli anticorpi anti-beta amiloide attraverso la barriera emato-encefalica e l'hanno osservato legarsi alle placche di beta-amiloide che causano l'Alzheimer in un modello di topo transgenico. Un lavoro simile è stato avviato per il trattamento della sclerosi multipla, in cui i ricercatori sperano di stringere la barriera piuttosto che aprirla, per evitare che cellule immunitarie distruttive entrino a causare la malattia.

Anche se ci sono molti antagonisti noti (farmaci o proteine che bloccano specificamente la segnalazione) dei recettori dell'adenosina nei topi, il lavoro futuro cercherà di individuare tali farmaci per l'uomo. I ricercatori prevedono inoltre di esplorare come portare farmaci contro il cancro al cervello e comprendere meglio la fisiologia dietro il meccanismo di modulazione della barriera emato-encefalica da parte dei recettori dell'adenosina.

Fonte: Materiale della Cornell University, via EurekAlert!, un servizio di AAAS.

Pubblicato in ScienceDaily il 13 settembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi, eventualmente citati nell'articolo, sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non si propone come terapia o dieta; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer Riese. I siti terzi raggiungibili dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente; in particolare si segnala la presenza frequente di una istituzione medica con base in Germania (xcell-Center) che propone la cura dell'Alzheimer con cellule staminali; la Società Tedesca di Neuroscienze ha più volte messo in guardia da questa proposta il cui effetto non è dimostrato. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

• < Memoria motoria lunga e corta: come interagiscono
• Terapia con insulina intranasale per adulti con decadimento cognitivo lieve o Alzheimer >