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Ricerche

Una proteina per regolarle tutte: un obiettivo centrale per il trattamento della demenza

I ricercatori della Tokyo Medical and Dental University (TMDU) hanno previsto e confermato un mediatore di proteine ​​cruciale della demenza nella degenerazione lobare frontotemporale e nell'Alzheimer attraverso una nuova analisi matematica.

55630 ext 05 1.jpg 1631586146La rete molecolare principale condivisa dall'Alzheimer e dalla degenerazione lobare frontotemporale. L'analisi della rete molecolare dinamica ha previsto il segnale indotto da HMGB1-TLR4 come obiettivo più importante delle 2 demenze neurodegenerative. La previsione è stata verificata da significativi miglioramenti fenotipici e patologici di quattro tipi di topi modello della degenerazione frontotemporale trattata da anticorpi anti-HMGB1.

La demenza ha molti volti e, a causa della vasta gamma di modi in cui può svilupparsi e influire sui pazienti, può essere molto impegnativa da trattare. Ora, però, usando l'analisi al supercomputer di grandi quantità di dati, dei ricercatori giapponesi sono riusciti a prevedere che una singola proteina è un fattore chiave nel danno causato da due forme molto comuni di demenza.


In uno studio pubblicato su Communications Biology, ricercatori della Tokyo Medical and Dental University (TMDU) hanno rivelato che la proteina HMGB1 è un giocatore chiave sia nella degenerazione lobare frontale che nel morbo di Alzheimer (MA), due delle cause più comuni di demenza.


La degenerazione lobare frontotemporale può essere causata dalla mutazione di vari geni, il che significa che nessun trattamento sarà corretto per tutti i pazienti. Tuttavia, ci sono alcune somiglianze tra la degenerazione lobare frontotemporale e il MA, che hanno portato i ricercatori a esplorare se queste due condizioni causano danni al cervello allo stesso modo.


"La patologia del MA e la degenerazione lobare frontotemporale spesso coesistono nel cervello postmortem", spiega la prima autrice dello studio Meihua Jin. "A causa di questa sovrapposizione, volevamo indagare se anche i meccanismi molecolari della malattia erano simili".


Per fare ciò, i ricercatori hanno usato una sofisticata tecnica chiamata 'analisi della rete molecolare' per scattare un'istantanea di quali proteine ​​sono espresse, e in che misura, nei topi che erano stati geneticamente progettati per imitare il MA e la degenerazione lobare frontotemporale. L'analisi al supercomputer di queste reti proteiche è stata eseguita in topi di diverse età per catturare un'immagine dinamica di come cambiavano nel tempo.


"I risultati sono stati sorprendentemente chiari", afferma l'autore senior Hitoshi Okazawa. "Abbiamo scoperto che le reti di interazione proteina-proteina centrali nel MA e nella degenerazione lobare frontotemporale erano molto simili, condividendo quasi il 50% dei nodi principali".


Un'ulteriore analisi di questi nodi proteici centrali ha previsto che la segnalazione attraverso l'HMGB1, che è un fattore critico nel MA, ha anche un ruolo chiave nella degenerazione lobare frontotemporale. È importante sottolineare che questo risultato è stato confermato dai ricercatori, che hanno scoperto che il trattamento dei topi con degenerazione lobare frontotemporale con un anticorpo che punta l'HMGB1 ha migliorato la memoria a lungo termine, la memoria a breve termine e la memoria spaziale.


"Il nostro nuovo metodo ha previsto con successo e identificato l'HMGB1 come obiettivo chiave per il trattamento dei pazienti che hanno demenza a causa della degenerazione lobare frontotemporale, indipendentemente dalla base genetica della malattia", afferma la Jin.


Dato il fatto che i topi hanno recuperato la memoria dopo diversi mesi di trattamento con l'anticorpo anti-HMGB1, è possibile che trattamenti che puntano questa proteina possano effettivamente invertire i danni nei pazienti con degenerazione lobare frontotemporale. Poiché si vedono modifiche molecolari simili in molti diversi tipi di demenza, un trattamento basato su questo anticorpo potrebbe essere efficace in una vasta gamma di pazienti.

 

 

 


Fonte: Tokyo Medical and Dental University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Meihua Jin, Xiaocen Jin, Hidenori Homma, Kyota Fujita, Hikari Tanaka, Shigeo Murayama, Hiroyasu Akatsu, Kazuhiko Tagawa & Hitoshi Okazawa. Prediction and verification of the AD-FTLD common pathomechanism based on dynamic molecular network analysis. Communications Biology, 12 Aug 2021, DOI

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