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E' l'infiammazione del tessuto cerebrale che guida l'Alzheimer

inflammation level in healthy and alzheimer brainsLa neuroinfiammazione (rosso) è più pronunciata nel cervello di pazienti con Alzheimer che negli individui sani (a sinistra giovani, al centro anziani). Fonte: Pascoal et al., Nature Medicine

La neuroinfiammazione è il fattore chiave della diffusione delle proteine patologicamente ​​mal ripiegate nel cervello e che provoca il deterioramento cognitivo nei pazienti con morbo di Alzheimer (MA), secondo quanto rivelano ricercatori della University of Pittsburgh in uno studio appena pubblicato su Nature Medicine.


I ricercatori hanno dimostrato, per la prima volta in assoluto, che nei pazienti la neuroinfiammazione (l'attivazione di cellule immunitarie residenti del cervello, chiamate microglia) non è solo una conseguenza della progressione della malattia, ma piuttosto un meccanismo chiave a monte che è indispensabile per lo sviluppo della malattia.


“Come neurologo residente nel mio paese di Brasile, ho notato che molti pazienti con MA restano abbandonati e senza accesso a cure adeguate”, ha detto il primo autore Tharick Pascoal MD/PhD, professore assistente di psichiatria e neurologia alla Pitt. “La nostra ricerca suggerisce che la terapia combinata, che mira a ridurre la formazione di placche amiloidi e limitare la neuroinfiammazione, potrebbe essere più efficace che affrontare ogni patologia singolarmente”.


Il MA è caratterizzato da un accumulo di placche amiloidi (aggregati proteici localizzati tra le cellule nervose del cervello) e ciuffi di fibre proteiche disordinate (chiamati grovigli tau), che si formano all'interno delle cellule nervose. Anche se gli studi in cellule coltivate e animali da laboratorio hanno accumulato ampie evidenze che l'attivazione delle microglia guida la diffusione delle fibre tau nel MA, questo processo non è mai stato dimostrato nell'uomo.


I risultati dello studio suggeriscono che puntare la neuroinfiammazione potrebbe dare benefici alle persone con MA di stadio precoce, e che potrebbe contribuire a invertire o almeno rallentare l'accumulo di proteina tau patologica nel cervello, nonché allontanare la demenza.


Per determinare il meccanismo con cui i grovigli disordinati di fibre di proteina tau e le placche amiloidi si diffondono in tutto il cervello e portano alla demenza, i ricercatori hanno usato scansioni dal vivo per guardare in profondità nel cervello di persone con varie fasi della malattia e di individui con invecchiamento sano.


I ricercatori hanno scoperto che la neuroinfiammazione era più prevalente nelle persone anziane e che era ancora più pronunciata nei pazienti con disturbi cognitivi lievi e quelli con demenza associata al MA. L'analisi bioinformatica ha confermato che la propagazione della tau dipende dall'attivazione delle microglia, un elemento chiave che lega gli effetti dell'aggregazione della placca amiloide alla diffusione della tau e, in definitiva, al deterioramento cognitivo e alla demenza.


“Molti anziani hanno placche amiloidi nel cervello, ma non sviluppano il MA”, ha detto Pascoal. “Sappiamo che l'accumulo di amiloide da sola non è sufficiente a causare la demenza; i nostri risultati suggeriscono che è l'interazione tra neuroinfiammazione e patologia amiloide a scatenare la propagazione della tau, che alla fine porta a danni cerebrali diffusi e al deterioramento cognitivo".


Pedro Rosa-Neto MD/PhD della McGill University, è l'autore senior dello studio. Altri autori sono della McGill University, dell'Università di Gothenburg in Svezia, dell'Università di Anversa in Belgio, dell'Università di Toronto in Canada, dell'Imperial College di Londra in GB, dell'University Hospital Sahlgrenska di Mölndal in Svezia e della Cornell University.

 

 

 


Fonte: University of Pittsburgh (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Tharick Pascoal, Andrea Benedet, Nicholas Ashton, Min Su Kang, Joseph Therriault, Mira Chamoun, Melissa Savard, Firoza Lussier, Cécile Tissot, Thomas Karikari, Julie Ottoy, Sulantha Mathotaarachchi, Jenna Stevenson, Gassan Massarweh, Michael Schöll, Mony de Leon, Jean-Paul Soucy, Paul Edison, Kaj Blennow, Henrik Zetterberg, Serge Gauthier, Pedro Rosa-Neto. Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages. Nature Medicine, 26 Aug 2021, DOI

Copyright: Tutti i diritti di testi o marchi inclusi nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer OdV di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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