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Rapporti e studi

Proteine anomale legate ai traumi in ex giocatori di sport da contatto

Le commozioni cerebrali lievi e le lesioni cerebrali traumatiche derivanti da sport da contatto hanno monopolizzato i titoli dei giornali negli ultimi mesi [negli USA], in quanto il danno a lungo termine che possono causare diventa sempre più evidente tra gli atleti, sia attuali che ex.

I Centers for Disease Control and Prevention stimano che ogni anno si verifichino milioni di queste lesioni. Nonostante le devastanti conseguenze delle lesioni cerebrali traumatiche e il gran numero di atleti praticanti sport di contatto che sono a rischio, non è stato sviluppato alcun metodo per la diagnosi precoce e il monitoraggio della patologia cerebrale associata a queste lesioni.


L'immagine a sinistra mostra una scansione del
cervello normale e le immagini al centro e a destra
mostrano scansioni dei calciatori professionisti
studiati. I colori verde e rosso mostrano l'alto livello
di proteina tau nel cervello. Notare i livelli più alti
(più rosso e verde) nelle scansioni dei giocatori, che
riflettono i diversi livelli di proteina tau e seguono
uno schema di progressione simile a quello dei
depositi tau che sono stati osservati durante
l'autopsia nei casi CTE. (Credit: UCLA, clicca sull'immagine per ingrandire)


Ora, per la prima volta, ricercatori dell'University of California LosAngeles (UCLA) hanno utilizzato uno strumento di visualizzazione cerebrale per identificare le proteine tau anormali associate a questo tipo di lesioni ripetitive, in cinque pensionati della National Football League (NFL), ancora in vita. In precedenza solo l'autopsia poteva confermare la presenza di questa proteina, che è associata anche all'Alzheimer.

I risultati preliminari del piccolo studio sono riportati il 22 Gennaio nel numero online dell' American Journal of Geriatric Psychiatry, la rivista ufficiale della American Association for Geriatric Psychiatry.

Relazioni e studi precedenti hanno dimostrato che gli atleti professionisti degli sport di contatto esposti a ripetute lesioni cerebrali traumatiche lievi possono sviluppare un deterioramento continuo, come ad esempio l'encefalopatia traumatica cronica (CTE), una condizione degenerativa causata dall'accumulo di proteina tau. La CTE è stata associata a perdita di memoria, confusione, demenza progressiva, depressione, comportamenti suicidi, cambiamenti di personalità, disturbi dell'andatura e tremori.


"L'individuazione precoce delle proteine tau ci può aiutare a capire prima cosa sta succedendo nel cervello di questi atleti feriti", ha detto l'autore dello studio, il dottor Gary Small, Professore Parlow-Solomon di Invecchiamento dell'UCLA e professore di psichiatria e scienze comportamentali al Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior dell'UCLA. "I nostri risultati possono guidarci anche nello sviluppo di strategie e interventi per proteggere quelli che hanno sintomi precoci, piuttosto che cercare di riparare i danni una volta che diventano gravi".


Small nota che sono necessari grandi studi di approfondimento per determinare l'impatto e l'utilità di rilevare presto queste proteine tau, ma, a causa del gran numero di persone a rischio di lieve trauma cranico (non solo gli atleti, ma anche il personale militare, le vittime di incidenti auto e altri), uno strumento per saggiare ciò che sta accadendo nel cervello durante le prime fasi potrebbe avere un impatto potenzialmente notevole sulla salute pubblica.


Per lo studio, i ricercatori hanno reclutato cinque giocatori della NFL in pensione, di 45 anni o oltre. Ognuno aveva una storia di uno o più traumi e alcuni stavano sperimentando disturbi cognitivi o dell'umore. I giocatori rappresentavano una gamma di ruoli, tra cui linebacker, quarterback, guardia, centro e guardalinee difensivo. "Spero che la mia partecipazione in questo tipo di studi porterà a una migliore comprensione delle conseguenze del trauma cranico ripetuto e a nuove norme per proteggere i giocatori dalle commozioni nello sport", ha detto Wayne Clark, un giocatore nello studio che aveva una normale funzione cognitiva.


Per lo studio, gli scienziati UCLA hanno usato uno strumento di brain-imaging che avevano precedentemente sviluppato per la valutazione dei cambiamenti neurologici associati all'Alzheimer. Hanno usato un indicatore chimico chiamato FDDNP, che si lega ai depositi di "placche" amiloide-beta e ai "grovigli" neurofibrillari di tau (le due caratteristiche dell'Alzheimer) che hanno poi visualizzato con una tomografia ad emissione di positroni (PET), che fornisce una "finestra all'interno del cervello". Con questo metodo, i ricercatori sono in grado di individuare dove si accumulano queste proteine anomale nel cervello.


Dopo che i giocatori hanno avuto iniezioni endovenose di FDDNP, i ricercatori hanno eseguito scansioni cerebrali PET su di loro e le hanno confrontate con le scansioni di coetanei sani, a parità di istruzione, indice di massa corporea e storia familiare di demenza. Gli scienziati hanno scoperto che, rispetto ai sani, i giocatori NFL avevano livelli elevati di FDDNP nelle regioni dell'amigdala e sottocorticali del cervello. Queste regioni controllano l'apprendimento, la memoria, il comportamento, le emozioni, e altre funzioni mentali e fisiche. I giocatori con un maggior numero di traumi hanno livelli più elevati di FDDNP.

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Fonte: Materiale della University of California, Los Angeles (UCLA), Health Sciences. Articolo originale scritto da Rachel Champeau.

Pubblicato in ScienceDaily il 22 Gennaio 2013 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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