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Esperienze e opinioni

Molti pazienti di Alzheimer hanno placche 'minime' di amiloide nel cervello

Molti pazienti di Alzheimer hanno placche 'minimali' di amiloide nel cervelloPiù di un terzo dei non-portatori di apolipoproteina E (APOE) ε4, con diagnosi di Alzheimer da lieve a moderata, hanno placche amiloidi minime nella corteccia cerebrale, secondo quanto evidenziano le autopsie eseguite su questi pazienti.


I risultati confermano precedenti studi sull'amiloide con «tomografia ad emissione di positroni» (PET) e i rapporti del database del National Alzheimer's Coordinating Center.


Questo significa che quei primi risultati "non sono solo un artefatto della scansione PET" e che ci possono essere implicazioni per la ricerca dei trattamenti di Alzheimer, ha detto l'autore dello studio Eric Reiman MD, direttore esecutivo del Banner Alzheimer's Institute, direttore del PET Center al Banner Good Samaritan Medical Center (entrambi a Phoenix in Arizona), e direttore dell'Arizona Alzheimer's Disease Consortium. "La prossima domanda è: si tratta di una diagnosi errata o c'è qualcos'altro al lavoro" nei pazienti con demenza, ma con poche placche amiloidi, ha detto.


In ogni caso, le nuove scoperte della ricerca non significano che l'ipotesi amiloide sia defunta nell'Alzheimer (AD), secondo il dott. Reimer. Questo, ha detto, dovrà aspettare i risultati di studi di prevenzione attualmente in corso. La ricerca è stata pubblicata online il 24 agosto su JAMA Neurology.

 

Un'altra Patologia

Lo studio includeva 100 portatori e 100 non-portatori dell'allele APOEε4 di rischio genetico di Alzheimer, che avevano una diagnosi clinica di demenza di Alzheimer lieve/moderato alla loro ultima visita clinica e che erano morti e arrivati all'autopsia entro 2 anni.


I portatori erano leggermente più giovani al momento della comparsa dei sintomi (75,8 anni contro 78,5 dei non-portatori) alla loro ultima valutazione clinica, e al momento della morte. I punteggi all'ultima valutazione clinica nel Mini-Mental State Examination e in quello di demenza clinica erano 20,3 e 8,5, rispettivamente, per i non portatori e 20,6 e 8,0, rispettivamente, per i portatori.


I ricercatori hanno scoperto che il 13% dei portatori e il 37% dei non-portatori avevano non più di una quantità minima di placca amiloide. Tra i non portatori, il 28% aveva sia placche neuritiche minime che placche diffuse minime.


I ricercatori si sono chiesti se la demenza nei pazienti con placche minime potrebbe dipendere da un'altra forma di patologia, per esempio, la patologia dei grovigli, che insieme con l'amiloide è una caratteristica cardinale dell'AD. Mentre l'amiloide si accumula al di fuori dei neuroni e quindi può essere mirata più facilmente con terapie, la tau si accumula soprattutto all'interno dei neuroni, dove è più difficile da puntare per un anticorpo.


Lo studio ha dimostrato che i non-portatori con placche neuritiche minime avevano in media minori fasi Braak nella patologia tau neurofibrillare rispetto a quelli con placche neuritiche moderate/frequenti (43,2% vs 95,2% con stadi Braak da II a VI; P <.001). Il dottor Reiman sottolinea che, anche quasi il 45% degli individui con placca minima avevano prove di patologia tau un po' diffusa, e una percentuale simile di anziani senza demenza aveva la stessa quantità di patologia tau.


Delle 50 persone con placche neuritiche non più che sparse, 5 avevano un cervello normale e 33 avevano una diagnosi patologica non-AD, di cui 8 con malattia vascolare, 6 con Corpi di Lewy, 5 con sclerosi ippocampale, 4 con degenerazione lobare frontotemporale, e 3 con demenza solo da grovigli.


Questi nuovi risultati suggeriscono che c'è un gruppo di pazienti senza amiloide, o un'altra forma di patologia, che hanno la demenza "e non sappiamo ancora perché", ha detto il dottor Reiman. Egli vorrebbe saperne di più su questi pazienti, ha detto. "Sarebbe utile sapere, per esempio, se ci sono delle differenze in quello che appare clinicamente o nel decorso clinico", osserva. "Sarebbe bene anche conoscere i fattori di rischio per questa forma meno comune di demenza e i meccanismi molecolari che potrebbero fornire indizi per quello che sta avvenendo".


Diversi studi clinici stanno studiando vari approcci per prevenire l'AD in soggetti a rischio, compreso uno studio su anziani positivi all'amiloide e un altro su portatori della mutazione APOE ε4 che hanno una probabilità elevata di sviluppare amiloide. Tali studi impiegano PET e liquido cerebrospinale come biomarcatori amiloidi. Questi studi dovrebbero contribuire a cementare l'ipotesi amiloide o a seppellirla per sempre, secondo il dottor Reiman.


"Pensiamo che questi studi di prevenzione, in particolare quelli con individui a rischio genetico che comprendono circa un terzo dei soggetti che ancora non soddisfano i criteri delle placche moderate/frequenti, forniranno un test migliore dell'ipotesi amiloide rispetto alle prove fallimentari con coloro che erano nelle ultime fasi precliniche o cliniche dell'Alzheimer, quando il fallimento pone la domanda se era troppo poco e/o troppo tardi".


L'idea, ha detto il dottor Reiman, è "preparare il terreno perchè il settore valuti rapidamente la gamma di terapie di prevenzione promettenti in ultima analisi, con gli endpoint sui biomarcatori, senza aspettare di vedere chi svilupperà i sintomi, in modo da darci la possibilità di trovarne una che funzioni entro 10 anni".


Il dottor Reiman è convinto che "ci sia qualcosa legato all'amiloide o a qualche sottoprodotto della proteina precursore" che contribuisce alla demenza. La genetica di AD da sola lo supporta, "ma al momento rimane una ipotesi", ha detto. Una teoria è che l'AD inizia relativamente presto con la deposizione di amiloide, innescando una serie di eventi, tra cui l'infiammazione, la formazione di grovigli, e la perdita di sinapsi nei neuroni. "Se l'ipotesi amiloide è corretta ed è semplicemente troppo poco e tardi esercitare un effetto, forse c'è un'opportunità nei pazienti con demenza di tipo Alzheimer di puntare simultaneamente alle fasi precoci e avanzate della malattia", ha detto il dottor Reiman.


Egli ha usato l'analogia di un falò dove l'amiloide è l'accensione (prime fasi) e la patologia tau e la perdita sinaptica sono il furioso incendio conseguente (le fasi successive). Ma se gli esperimenti di prevenzione sono negativi, "questo incoraggerà il settore a ri-orientare gli sforzi su altri elementi della malattia", ha detto il dottor Reiman. "Si potrebbe sostenere che nel processo di scoperta di nuovi farmaci, abbiamo bisogno di un approccio più diversificato al trattamento, in ogni caso".

 

"Forte Motivazione" per i biomarcatori

In un editoriale di accompagnamento, Stephen Salloway MD, del Dipartimento di Neurologia della Brown University di Providence in Rhode Island, e Reisa Sperling MD del Dipartimento di Neurologia del Brigham and Women's College, del Massachusetts General Hospital e della Harvard Medical School di Boston, hanno detto che i risultati forniscono "un forte motivazione" a usare i biomarcatori amiloidi in studi clinici di AD per reclutare le popolazioni più omogenee con maggiori probabilità di rispondere a trattamenti basati sull'amiloide.


"La domanda che avremo in definitiva di fronte è quando dovremmo eseguire il test APOE e la PET amiloide in clinica", scrivono i Dott. Salloway e Sperling, notando che un gruppo di consenso dell'Alzheimer's Association e della Società di Medicina Nucleare e di Imaging Molecolare ha sviluppato raccomandazioni sull'uso appropriato dell'amiloide PET nella pratica clinica, ma che il test APOE non è incluso nelle raccomandazioni di uso appropriato.


"Dato che lo stato di portatore APOE è un forte predittore di patologia amiloide e AD, può essere prudente prendere in considerazione un approccio gerarchico di biomarcatori amiloidi in base al genotipo APOE". Hanno quindi concluso che la distinzione tra patologie AD e non-AD diventerà sempre più importante con la futura disponibilità di trattamenti più mirati per le fasi pre-cliniche e precoci della malattia.

 

 

 


Fonte: Pauline Anderson in Medscape (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti studio: Sarah E. Monsell MS; Walter A. Kukull PhD; Alex E. Roher MD/PhD; Chera L. Maarouf BS; Geidy Serrano PhD; Thomas G. Beach MD/PhD; Richard J. Caselli MD; Thomas J. Montine MD/PhD; Eric M. Reiman MD. Characterizing Apolipoprotein E ε4 Carriers and Noncarriers With the Clinical Diagnosis of Mild to Moderate Alzheimer Dementia and Minimal β-Amyloid Peptide Plaques.JAMA Neurol. Published online August 24, 2015. doi:10.1001/jamaneurol.2015.1721

Riferimenti editoriale: Stephen Salloway MD/MS; Reisa Sperling MD/MMSc. Understanding Conflicting Neuropathological Findings in Patients Clinically Diagnosed as Having Alzheimer Dementia.JAMA Neurol. Published online August 24, 2015. doi:10.1001/jamaneurol.2015.1804

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