Quando calciatori professionisti da 140kg sbattono ripetutamente l'uno contro l'altro come treni merci senza controllo, qual è l'impatto sul loro cervello?
Per scoprirlo, ricercatori che studiano gli infortuni da sport stanno esaminando il cervello di ex giocatori della National Football League come Junior Seau (foto a sinistra), 43 anni, morto suicida Mercoledì scorso.
Stanno cercando di determinare quali eventuali effetti a lungo termine legati allo sport possono avere le ferite alla testa sui giocatori e se i danni causati da ripetute percussioni potrebbero aver contribuito alla morte di Seau e di altri giocatori. La famiglia di Seau si è impegnata a donare il cervello alla scienza dopo che si è sparato al petto questa settimana. La sua morte è almeno il terzo suicidio di un ex giocatore NFL dal Febbraio 2011, quando il difensore Dave Duerson ex Chicago Bears di 50, si è sparato al petto e ha lasciato un biglietto chiedendo che il suo cervello sia studiato.
Più di 1.500 ex giocatori hanno fatto causa alla NFL per le lesioni alla testa, e hanno accusato la lega di nascondere i legami tra calcio e lesioni cerebrali. La NFL contesta tali accuse, e ha detto che ha preso provvedimenti per proteggere i giocatori. Il neurochirurgo James Johnston della University of Alabama di Birmingham ha detto che i giocatori della NFL "hanno un tasso maggiore di depressione, abuso di sostanze, e demenza rispetto alla popolazione generale, fatto che può essere collegato agli urti della testa".
Una autopsia standard, che un medico legale della San Diego County ha condotto Giovedi su Seau, non rivela se il giocatore ha subito il tipo di lesioni cerebrali permanenti che solitamente seguono le commozioni cerebrali, ha detto il dottor David Hovda (foto a sinistra), professore di neurochirurgia alla University of California di Los Angeles. Dovrebbe effettuare l'esame un neuropatologo, idealmente uno con esperienza di studio del cervello di ex atleti.
Due centri sono specializzati nello studio del cervello di ex atleti. The Brain Injury Research Institute (BIRI) nella West Virginia ha preso in esame quelli degli ex giocatori NFL Mike Webster, Justin Strzelczyk, Terry Long e Andre Waters, tra gli altri. Il Centro per lo studio dell'encefalopatia traumatica dell'Università di Boston ha studiato i cervelli dei calciatori professionisti Lou Creekmur, John Grimsley, Thomas McHale, e decine di altri. "Anche se suona strano, potremmo non fare questa ricerca", ha detto alla Reuters il portavoce di collegamento con le famiglie del BIRI, Garrett Webster. Il BIRI e la BU stanno entrambi cercando di ottenere il cervello Seau per la ricerca, ma potrebbe andare in un altro gruppo, ha detto.
La Boston University non ha voluto fare commenti sul caso Seau o concedere interviste con i suoi scienziati. Un anno fa, il centro BU ha pubblicato un rapporto sull'analisi del cervello di Duerson. Egli soffriva di encefalopatia traumatica cronica, ha detto nella relazione il condirettore del centro BU, Ann McKee. Ciò lo ha reso il 14esimo su 15 ex-giocatori della NFL studiati dal suo gruppo ad avere la diagnosi della malattia. Il danno era maggiore nelle aree del cervello coinvolte nel controllo degli impulsi, nelle emozioni e nella memoria.
'La demenza del pugile'
Encefalopatia traumatica cronica è il nome ufficiale dato ai danni cerebrali causati da traumi, ma è nota al di fuori dell'ambiente medico come la demenza del pugile. Si tratta di una sindrome neurodegenerativa progressiva causata da un forte trauma alla testa da rapida accelerazione o decelerazione del cervello o dalla sua forte spinta contro il cranio. "Ripetute commozioni cerebrali e perfino sub-commozioni negli sport di contatto possono portare a cambiamenti cognitivi e patologici a lungo termine" ha detto Johnston dell'Università dell'Alabama.
Sulla base di una ricerca sul modo in cui influenzano il cervello i traumi sportivi e le quasi-commozioni cerebrali, chiamate "lesioni sub-commozionali", un esame neuropatologo dovrebbe cercare diversi segni rivelatori in Seau, ha detto Hovda: diminuzione del volume cerebrale totale e del volume di specifiche regioni; la presenza di una proteina chiamata tau che si trova anche nei pazienti con Alzheimer, cambiamenti nella materia bianca che collega i neuroni, e cambiamenti nei recettori per mezzo dei quali i neurotrasmettitori agiscono nel cervello.
Subire commozioni cerebrali multiple induce il cervello a perdere volume più velocemente di quanto non faccia altrimenti (il cervello si riduce con l'età), ha detto Hovda. Sezionando il cervello, un neuropatologo può effettuare misurazioni precise delle sue strutture interne. Dopo le commozioni cerebrali, la corteccia frontale (che si trova proprio dietro la fronte e responsabile di "funzioni esecutive" come la pianificazione, il giudizio e il controllo degli impulsi) tende a ridursi più di altre regioni. Ciò può paralizzare la capacità del cervello di controllare l'impulsività, ha detto Hovda, rendendo più probabile il suicidio.
Le commozioni cerebrali possono anche causare una perdita di materia bianca, le autostrade che permettono ai neuroni (la materia grigia) di comunicare. Di conseguenza, "le parti del cervello vengono disconnesse", ha detto Hovda. Studi hanno dimostrato che una delle regioni con più probabilità di perdere materia bianca, è il corpo calloso. Questo è il grosso fascio di neuroni che collega il lato destro del cervello a quello sinistro. Poiché il cervello destro equello sinistro hanno funzioni un po' diverse, il risultato può essere, ad esempio, l'incapacità di elaborare le emozioni verbalmente. "Diventa difficile esprimere a parole ciò che si sente", ha detto Hovda.
Modifiche simili all'Alzheimer
Un'altra conseguenza comune di traumi e lesioni sub-concussive è la profusione nel cervello di una proteina chiamata tau. La tau, che si trova anche nel cervello di malati di Alzheimer, trasforma i neuroni nell'equivalente di spaghetti freddi: incollati e disfunzionali. Alla fine, la tau uccide i neuroni. Il risultato è in genere un deficit di memoria, instabilità emotiva, un comportamento irregolare, depressione e problemi di controllo degli impulsi. La tau non può essere vista da una autopsia standard, ma coloranti speciali possono trasformarla in un colore brillante, permettendo così di essere vista in sezioni di cervello, ha detto Hovda.
I neurologi sono disorientati sul perché un infortunio meccanico come una commozione cerebrale dovrebbe causare questo cambiamento biochimico. Ma gli studi del cervello di ex-giocatori NFL dai neuropatologi al centro BU hanno trovato questa "taupatia". Alla fine le commozioni cerebrali e le lesioni cerebrali simili, alterano i recettori del cervello. I recettori sono molecole che agiscono come lucchetti in cui si inseriscono le "chiavi", o neurotrasmettitori. Quando i neurotrasmettitori agganciano un recettore, i due neuroni comunicano. Quando i recettori cambiano, la comunicazione è compromessa. "Dopo una lesione cerebrale, i recettori vengono modificati in un modo che li rende meno sensibili ai neurotrasmettitori", come se qualcuno appiccichi gomma da masticare nel buco della serratura, ha detto Hovda. "Un risultato può essere la depressione post-traumatica".
I recettori alterati possono portare anche il cervello a diventare meno sensibile ai neurotrasmettitori che abbassano l'attività cerebrale. "Si può diventare disinibiti, e di conseguenza impulsivi", ha detto Hovda. "Oppure si può diventare molto emotivi, diventando arrabbiati o frustrati molto facilmente". Si stima che 3,8 milioni di atleti negli Stati Uniti, dai bambini ai professionisti, subiscono una commozione cerebrale ogni anno, secondo l' US Centers for Disease Control e Prevention.
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Pubblicato da Sharon Begley/Reuters in Chicago Tribune il 4 Maggio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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