I ricercatori dicono che è ancora da chiarire se l'infiammazione è il risultato del morbo di Alzheimer (MA) o se il processo infiammatorio ha un ruolo nel suo sviluppo. È probabile che l'infiammazione possa essere sia causa che effetto del disturbo cerebrale debilitante.

Dalla fine degli anni '80, vari studi hanno suggerito che l'infiammazione cronica riscontrata nel MA accelera il processo patologico e può persino essere una causa scatenante della malattia.

La prof.ssa Julie Williams, del Genetic and Environmental Risk in Alzheimer's Disease Consortium all'Università di Cardiff, ha dichiarato:

"Sappiamo da tempo che l'infiammazione è presente nel cervello dei pazienti con MA e la comunità di ricerca si sta animando all'idea che l'infiammazione sia un obiettivo importante per arrestare o invertire la progressione del MA, ma non sappiamo ancora con esattezza quale ruolo riveste la neuroinfiammazione nella malattia: è un conduttore maligno del MA? O forse è un sottoprodotto insignificante del danno e della morte delle cellule cerebrali comune nella malattia?

"Potrebbe anche essere una risposta benefica che viene attivata per riparare o eliminare i danni. Come la maggior parte delle cose in biologia, la risposta è complicata, ma sempre più ricerche suggeriscono che l'infiammazione ha un ruolo molto attivo e precoce nello sviluppo del MA".

In genere, l'infiammazione nel corpo serve a limitare l'invasione di batteri o virus o parassiti estranei, e una volta che questi vengono rimossi, l'infiammazione viene risolta dai meccanismi anti-infiammatori. Tuttavia, nel cervello di MA, c'è la rilevazione continua dell'accumulo di proteine ​​amiloide-beta in atto, che non consente all'infiammazione di risolversi.

Le cellule immunitarie nel cervello, chiamate microglia, sono di norma presenti per ripulire le infezioni, fatto che a sua volta protegge il cervello dall'infiammazione. Le microglia pattugliano costantemente il cervello, per così dire, alla ricerca di segni di infezione o infiammazione causati da proteine ​​tossiche come l'amiloide-beta e qualsiasi altra cosa che possa danneggiare le cellule cerebrali o i neuroni.

Le microglia riconoscono come indesiderate le placche amiloidi del MA e le attaccano come se attaccassero un'infezione. Quando queste cellule immunitarie sono disturbate dall'accumulo di troppa proteina amiloide-beta nel cervello, si esasperano, rilasciando troppe proteine. Il rilascio di un eccesso di proteine da parte delle microglia può causare la rottura delle sinapsi, le connessioni tra le cellule nervose nel cervello.

Le sinapsi consentono la comunicazione tra i neuroni e rendono possibile la creazione e il richiamo dei ricordi. E, quando queste connessioni sono danneggiate, le perdite si traducono nel declino cognitivo, una delle caratteristiche chiave del MA.

L'attivazione microgliale cronica rimane una componente importante delle malattie neurogenerative, come il MA e la demenza, e questo componente può contribuire a disfunzioni, lesioni e infiammazioni cerebrali che portano alla progressione della malattia. L'infiammazione fa degenerare il tessuto cerebrale e aumenta l'amiloide-beta, il segno distintivo del MA.

La ricerca continua a puntare elementi specifici di infiammazione che potrebbero essere utili nel trattamento o nella prevenzione della malattia.