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Farmaco per malattia comune del fegato può trattare efficacemente la demenza
Degli scienziati hanno scoperto che un farmaco usato per trattare la cirrosi epatica (del fegato) può essere un trattamento efficace per una forma di demenza e per la malattia del motoneurone.
La ricerca, guidata dall'Università di York, in collaborazione con l'Università di Sheffield, ha usato cellule cerebrali di moscerini della frutta e di topi per modellare il processo di neurodegenerazione che si verifica nei pazienti con demenza frontotemporale (FTD).
I ricercatori hanno identificato nuove proteine coinvolte nella protezione dei neuroni e hanno scoperto che l'acido ursodesossicolico (un farmaco già approvato, con una tossicità molto bassa) aumenta queste proteine e protegge i neuroni dalla morte.
Ulteriore ricerca
Gli autori dello studio hanno in programma ora ulteriori ricerche per scoprire esattamente come agisce il farmaco per proteggere i neuroni, e se possono sviluppare dei farmaci più mirati per trattare la FTD e una serie di altre condizioni neurodegenerative.
La FTD impatta sui lobi frontali e temporali del cervello. A differenza di altre forme di demenza che colpiscono soprattutto le persone oltre i 65 anni, la FTD tende a iniziare in età più giovane, la maggior parte dei casi è diagnosticata da 45 a 65 anni di età.
L'autore senior dello studio, il dott. Sean Sweeney, del Dipartimento di Biologia dell'Università di York, ha dichiarato:
“Siamo sul punto di riuscire a 'riproporre' un farmaco usato per una malattia del fegato, che ha ben poca tossicità negli esseri umani.
“Il meccanismo d'azione di questo farmaco è attualmente sconosciuto e il lavoro che faremo ora, che aumenterà la nostra comprensione di come funziona, può aiutarci ad allungare e migliorare la vita dei pazienti con FTD e potenzialmente anche di altre condizioni neurodegenerative”.
Modelli genetici
Fino al 50% dei casi di FTD hanno una storia genetica della malattia in famiglia e la ricerca precedente ha identificato nove geni che possono avere un ruolo nel suo sviluppo.
I primi autori dello studio, il dott. Ryan West e il dott. Chris Ugbode, hanno usato uno di questi geni per sviluppare i loro modelli genetici unici della malattia nei moscerini della frutta e nei neuroni di ratto. In questi modelli, hanno trovato che l'acido ursodesossicolico mantiene i neuroni in migliori condizioni di salute, ma il farmaco non è una potenziale cura per la malattia.
Il dott. West dell'Università di Sheffield, ha detto:
“Nei nostri modelli di laboratorio il farmaco è risultato efficace nel trattamento della demenza frontotemporale e della malattia del motoneurone, ma non correggere i deficit sottostanti, suggerendo che il farmaco è neuroprotettivo, ma non una cura”.
Fonte: University of York (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Ryan West, Chris Ugbode, Laura Fort-Aznar, Sean Sweeney. Neuroprotective activity of ursodeoxycholic acid in CHMP2BIntron5 models of frontotemporal dementia. Neurobiology of Disease, 13 Aug 2020, DOI
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