Ricerche

Un nuovo studio pubblicato sul Journal of Alzheimer's Disease supporta un crescente corpo di ricerca che collega l'esposizione umana all'alluminio con il morbo di Alzheimer (MA). I ricercatori hanno trovato una notevole quantità di alluminio nel tessuto cerebrale di donatori con MA familiare. Lo studio ha anche riscontrato un alto grado di co-localizzazione con la proteina amiloide-beta (Aβ), che porta all'insorgenza precoce della malattia.

“Questo è il secondo studio a confermare l'accumulo significativamente elevato [di alluminio] nel cervello del MA familiare, ma è il primo a dimostrare un'associazione univoca tra la posizione dell'alluminio e l'Aβ nella malattia. Ciò dimostra che alluminio e Aβ sono intimamente intrecciati nella neuropatologia“, ha spiegato l'autore senior Christopher Exley PhD, professore di Chimica Bioinorganica della Keele University (Staffordshire / GB).

L'associazione tra alluminio e Aβ è stata suggerita oltre 40 anni fa. In uno studio precedente, il tessuto cerebrale di donatori della GB con diagnosi di MA familiare aveva mostrato accumuli significativi di alluminio. Per capire meglio questo rapporto, i ricercatori dello studio attuale hanno misurato l'alluminio nel tessuto cerebrale di un gruppo di donatori colombiani con MA familiare che condividevano una specifica mutazione.

La mutazione porta a livelli elevati di Aβ, a una insorgenza precoce della malattia, e a un'[[eziologia]] aggressiva di malattia. I livelli sono stati confrontati con un insieme di controllo di tessuti cerebrali da donatori senza diagnosi di malattia neuropatologica. Hanno anche usato la scansione con microscopia a fluorescenza specifica per l'alluminio per indagare il rapporto tra alluminio e Aβ nel MA familiare.

I risultati sono stati sorprendenti. Il contenuto di alluminio nel tessuto cerebrale dei donatori con la mutazione genetica era universalmente elevato: il 42% dei tessuti aveva un livello considerato patologicamente significativo, e i livelli erano significativamente superiori rispetto a quelli del gruppo di controllo.

Gli studi di scansione hanno identificato i depositi di alluminio in tutti i tessuti cerebrali studiati. Erano prevalentemente co-localizzati con l'Aβ nelle placche senili e, occasionalmente, nel sistema vascolare del cervello. L'alluminio è stato trovato anche separatamente dall'Aβ nei compartimenti intracellulari, comprese le cellule glia e gli assoni neuronali. I risultati suggeriscono con forza che le predisposizioni genetiche note per aumentare l'Aβ nel tessuto cerebrale predispongono anche gli individui ad accumulare e trattenere l'alluminio nel tessuto cerebrale.

“La localizzazione convincente dell'alluminio con l'Aβ, un giocatore centrale del MA, rafforza il legame dell'alluminio con la patogenesi di MA”, ha commentato George Perry PhD, professore di biologia e cattedra di neurobiologia dell'Università del Texas di San Antonio, nonché capo redattore del Journal of Alzheimer's Disease.

“Si potrebbe vedere l'aumento di Aβ nel tessuto cerebrale come risposta a elevati livelli di alluminio, o che l'alluminio favorisce l'accumulo di Aβ”, ha detto il dott. Exley. “In entrambi i casi, la nuova ricerca conferma la mia determinazione che all'interno della normale durata di vita degli esseri umani, non ci sarebbe alcun MA se non ci fosse alluminio nel tessuto cerebrale. No alluminio, no Alzheimer”.