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Ricerche

Danni alla mielina possono contribuire al deficit di apprendimento

cell body myelin oligodendrocytes

Una collaborazione internazionale tra gruppi di ricerca universitari ha chiarito la base neurale del circuito che sovrintende i compiti di apprendimento motorio quando è compromessa la mielinizzazione.


I ricercatori sono anche riusciti a compensare il processo deteriorato di apprendimento motorio  accoppiando azioni appropriate con la foto-stimolazione del cervello per promuovere la sincronizzazione delle attività neuronali. Ciò potrebbe contribuire a migliorare le terapie per le malattie neurologiche (come l'Alzheimer) e psichiatriche in cui è compromessa la funzione della sostanza bianca.


La ricerca è stata effettuata dall'assistente professore Daisuke Kato e dal professor Hiroaki Wake (Kobe University, Giappone), dal professor Junichi Nabekura (Istituto Nazionale di Scienze Fisiologiche, Giappone), dal Dr. R Douglas Fields (National Institutes of Health, USA) e dal professor Masanori Matsuzaki (Tokyo University, Giappone). I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Glia.


La mielina è la guaina presente attorno agli assoni, che regola la velocità degli impulsi elettrici e aumenta l'efficienza della trasmissione tra i neuroni. I fasci mielinici agiscono come cavi che collegano regioni distanti del cervello. Una volta che è compromessa la mielinazione o è danneggiata la mielina, risulta rallentatao è disregolata la propagazione degli impulsi tra i neuroni.


Questa regolazione alterata è collegata ad attività anomale nelle popolazioni neuronali, con conseguente invecchiamento e deficit di apprendimento, in particolare nella demenza e nel morbo di Alzheimer (MA). I cambiamenti risultanti della sostanza bianca sono stati osservati nelle scansioni MRI di pazienti con MA. Tuttavia, sapevamo ancora poco come la mielinizzazione compromessa influenza esattamente le proprietà del circuito del cervello che sono importanti per l'apprendimento e la cognizione.


Questa ricerca ha dimostrato che la mielinizzazione deteriorata provoca una trasmissione scoordinata o asincrona dell'impulso elettrico tra neuroni. La mielinizzazione deteriorata ha dimostrato di avere un effetto negativo sull'apprendimento motorio nei topi, suggerendo che trasmissioni coordinate sono di vitale importanza per un apprendimento efficace.


Come metodologia di studio, è stata misurata l'attività dei neuroni della corteccia motoria primaria dei topi con deficit di mielina durante un'attività di apprendimento motorio, usando la microscopia a doppio fotone in vivo. Topi con piastre in testa sono stati inseriti in camere a dimensione di corpo. I topi sono stati addestrati a tirare e trattenere una leva che poteva erogare gocce d'acqua. Il comportamento dei topi è stato monitorato con videocamere a raggi infrarossi.


Nelle prime fasi dell'allenamento non c'era alcuna differenza nelle prestazioni tra i topi con mielina compromessa e quelli di controllo. Tuttavia, nella fase successiva dell'allenamento i topi con mielina compromessa hanno avuto un tasso più basso di successo nel compito, anche se era simile la quantità di tentativi. Anche se questo suggerisce che i loro livelli di motivazione erano gli stessi, il deficit di mielina ha reso più difficile per i topi migliorare le proprie prestazioni in questo compito. Ha inoltre ridotto la precisione dei loro movimenti e ha aumentato le attività neuronali spontanee.


L'analisi dell'attività dei neuroni dei topi con mielina alterata, ha dimostrato che l'attività asincrona negli assoni talamocorticali si correla alla prestazione compromessa nel compito. Gli assoni talamocorticali sono fibre nervose che collegano il talamo e la corteccia cerebrale del cervello, trasportando informazioni delle cellule nervose.


Durante il compito di tiro della leva è stata usata la stimolazione elettrica della corteccia motoria (area di uscita degli stimoli) per promuovere l'attività sincrona dei neuroni nella corteccia motoria e per cercare di compensare le prestazioni dei topi. Questo ha promosso l'attività sincrona negli assoni talamocorticali durante l'apprendimento e ha migliorato il tasso di successo dei topi con mielina deteriorata.


I risultati di questa ricerca chiariscono come l'attività patologica del circuito neuronale è influenzata dalla mielinizzazione compromessa. I risultati suggeriscono inoltre che potrebbe essere possibile accoppiare la stimolazione cerebrale non invasiva con comportamenti rilevanti per correggere le anomalie cognitive e comportamentali nelle prime fasi delle malattie con la materia bianca compromessa.

 

 

 


Fonte: Kobe University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Daisuke Kato, Hiroaki Wake, Philip R Lee, Yoshihisa Tachibana, Riho Ono, Shouta Sugio, Yukio Tsuji, Yasuyo H Tanaka, Yasuhiro R Tanaka, Yoshito Masamizu, Riichiro Hira, Andrew J Moorhouse, Nobuaki Tamamaki, Kazuhiro Ikenaka, Noriyuki Matsukawa, R Douglas Fields, Junichi Nabekura, and Masanori Matsuzaki. Motor learning requires myelination to reduce asynchrony and spontaneity in neural activity. Glia, 29 Aug 2019, DOI

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