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Segnalazione carente dell'insulina nel cervello legata all'Alzheimer

artistic brain

Gli scienziati continuano a trovare prove che collegano il diabete di tipo 2 con il morbo di Alzheimer (MA), la forma più comune di demenza. Tuttavia, si capisce poco del meccanismo con cui i due sono connessi.


Ora, i ricercatori del Joslin Diabetes Center, affiliato della Harvard Medical School, hanno dimostrato che la segnalazione di insulina compromessa nel cervello influenza negativamente la cognizione, l'umore e il metabolismo, tutti componenti del MA.


Nello studio, riportato nei Proceedings of the National Academy of Sciences, i ricercatori hanno sviluppato un nuovo modello di topo in cui hanno bloccato l'espressione nel cervello dei recettori sia dell'insulina che  del 'fattore di crescita insulina-simile' (IGF1, insulin-like growth factor) in due regioni fondamentali per l'apprendimento, la memoria e l'umore.


C. Ronald Kahn, Chief Academic Officer dello Joslin e professore di medicina alla Harvard Medical School, autore senior della ricerca, ha dichiarato:

"Questo è stato il primo [studio] in cui siamo riusciti a dimostrare che interrompere questi due percorsi di segnalazione, anche senza altri difetti, era sufficiente a compromettere l'apprendimento e la memoria.

"Dato che questi due recettori possono parzialmente compensarsi l'un l'altro, ciò che abbiamo fatto di cruciale è stato eliminare in combinazione i recettori dell'insulina e dell'IGF. Tuttavia, era anche importante farlo in regioni specifiche, poiché se fosse ovunque potrebbe esserci uno sviluppo cerebrale compromesso. Eliminando entrambi i [recettori], abbiamo rimosso non solo il modo principale in cui lavorano, ma il sistema di supporto che è già integrato".


I ricercatori hanno puntato queste due carenze di recettori nell'ippocampo e nell'amigdala centrale, due aree del cervello note per il ruolo nella cognizione e nel controllo metabolico alterati. I topi con entrambi questi recettori eliminati hanno avuto effetti su entrambi i sistemi, incluso il controllo della glicemia, l'ansia e la depressione e il declino della cognizione.


In un esperimento, i ricercatori hanno collocato i topi con insulina e IGF1 compromessi in un labirinto per studiare se potevano riconoscere gli stimoli appena introdotti. All'inizio è stato loro permesso di familiarizzare con il labirinto. Poi è stato introdotto un nuovo blocco del percorso. Invece di esplorare questo nuovo oggetto - una misura usata dai ricercatori per determinare se un soggetto riconosce la novità - il topo continuava a muoversi nel labirinto come se nulla fosse cambiato.


"Questi topi presentavano difetti nell'apprendimento e nella memoria, oltre al metabolismo, ed è ciò che ha reso questo particolarmente interessante", afferma il Dr. Kahn. "Abbiamo visto difetti metabolici in [alcuni precedenti] esperimenti, e abbiamo visto difetti dell'umore in altri, ma questo è stato il primo ad avere un difetto di memoria e di apprendimento".


Questi difetti rispecchiano uno dei molti problemi cognitivi associati al MA. Le persone con diabete di tipo 2 hanno un rischio più alto, rispetto alla popolazione generale, di sviluppo del MA. Studi precedenti hanno dimostrato che le alterazioni dei percorsi dell'insulina e dell'IGF1 in generale aumentano il rischio di declino cognitivo prematuro, demenza, depressione e ansia.


Hanno anche visto che le anormalità in questi recettori sono più comuni nel cervello di soggetti con MA e diabete di tipo 2. Lo studio dello Joslin è stato il primo a concentrarsi su regioni specifiche del cervello per determinare in modo più preciso causa-ed-effetto.


Attraverso il loro lavoro, i ricercatori hanno notato un potenziale meccanismo, in ​​particolare per gli effetti cognitivi. Hanno visto che i topi avevano una espressione ridotta di un recettore del neurotrasmettitore chiamato 'recettore del glutammato 1' (GluA1), la cui riduzione potrebbe influenzare la capacità del cervello di realizzare importanti connessioni sinaptiche che inviano informazioni ai vari sistemi del corpo.


Questa menomazione potrebbe essere la causa dell'umore alterato e del declino della cognizione. La conferma del ruolo del GluaA1 nel declino cognitivo e nei problemi metabolici deve essere ulteriormente esplorata in esperimenti futuri. I ricercatori studieranno successivamente le differenze nella progressione della malattia e del rischio quando questi topi knockout sono allevati con topi geneticamente predisposti a sviluppare il MA.


I ricercatori sanno che la resistenza all'insulina colpisce i recettori dell'insulina e i recettori dell'IGF1 negli esseri umani, inducendoli a sperimentare una qualche forma di declino cognitivo, sebbene in una forma più lieve rispetto a quella osservata nei topi dello studio. Comprendere i meccanismi alla base di questo processo potrebbe aiutare i medici a sviluppare modi per intervenire e potenzialmente rallentare o arrestare lo sviluppo del MA.


"Con il diabete e l'obesità, c'è una resistenza in questi percorsi e quindi, pensiamo che questo potrebbe essere un fattore importante del motivo per cui le persone con MA e diabete hanno un decorso più veloce o hanno più MA", afferma il Dr Kahn.

 

 

 


Fonte: Joslin Diabetes Center (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Marion Soto, Weikang Cai, Masahiro Konishi, and C. Ronald Kahn. Insulin signaling in the hippocampus and amygdala regulates metabolism and neurobehavior. PNAS, 14 Feb 2019, DOI: 10.1073/pnas.1817391116

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Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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