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Ricerche

Nell'Alzheimer 2 proteine ​​difettose contro la centrale neurocellulare di energia

Una nuova scoperta pubblicata on line in Neurobiology of Aging afferma che la collusione tra due proteine che sono anormalmente modificate nel cervello dei pazienti con Alzheimer ha un effetto negativo sui centri energetici di vitale importanza delle cellule cerebrali.  

La ricerca solleva la possibilità che forme patologiche di due proteine, beta amiloide e tau, che costituiscono le caratteristiche patologiche del cervello dei pazienti con Alzheimer (placche e grovigli) possono lavorare in tandem per diminuire la sopravvivenza delle cellule cerebrali.

I risultati sono parte di un pacchetto di risultati da diversi laboratori che stanno mettendo sotto crescente osservazione dei componenti cellulari conosciuti come mitocondri, nel ruolo di sviluppo di una serie di neuropatologie, tra cui Alzheimer, Huntington e Parkinson.

I mitocondri sono come piccoli impianti di energia limitata all'interno dei neuroni e altre cellule, costantemente in movimento, sfornando l'energia che le cellule hanno bisogno per sopravvivere. Sono anche controllori principali nell'esecuzione di ulteriori compiti, come mantenere livelli normali del calcio. Una cellula con mitocondri danneggiati non è in grado di produrre energia sufficiente a mantenere la cellula in vita, non può conservare il calcio correttamente, e rilascia le molecole ossidanti che danneggiano la cellula. Questi tipi di eventi possono succedere nel cervello dell'Alzheimer, risultando in cellule nervose che non funzionano correttamente.

"L'idea che beta amiloide e tau possono lavorare insieme per causare danni nel cervello è un tema in evoluzione tra gli scienziati da un certo numero di anni", ha detto Gail Johnson, Ph.D., professore di Anestesiologia e l'autore corrispondente dello studio. "Il rapporto preciso tra le due patologie non è chiara, ma ci può essere una sinergia tra i due quando si tratta degli effetti sui mitocondri nell'Alzheimer". Il gruppo di Johnson ha guardato particolarmente da vicino a una forma patologica della proteina chiamata tau, che aiuta a stabilizzare una rete di piste tipo autostradali dette microtubuli nei neuroni. Negli ultimi anni gli scienziati come Johnson si sono concentrati su una forma anomalmente abbreviata della proteina, nota come tau tronco, credendo a un suo probabile ruolo nell'Alzheimer.

La squadra di Johnson ha osservato la performance dei mitocondri nei neuroni di ratto durante l'esposizione al beta amiloide, alla proteina tau normale, alla versione troncata di tau, e alle combinazioni di beta amiloide con le due versioni del Tau. Tra gli esperimenti, c'era quello in cui gli scienziati monitoravano il movimento dei mitocondri, scattando una nuova immagine ogni 10 secondi, durante un periodo di cinque minuti, per tracciare i movimenti degli organelli all'interno dei neuroni. Il maggiore cambiamento dei mitocondri si è verificato quando beta amiloide e tau troncato erano presenti insieme. Tali effetti includevano:

  • La capacità dei mitocondri di mantenere il loro potenziale elettrico, necessario per produrre energia in modo efficiente, è stata gravemente compromessa. Avevano solo un terzo del potenziale elettrico dei mitocondri delle cellule di controllo.
  • I mitocondri di solito sono estremamente mobili e distribuiti in tutta la cella. Tuttavia, in presenza di beta amiloide e tau troncato, i mitocondri si raggruppano insieme anomalmente in alcune parti dei neuroni e non riescono a raggiungere altre parti dei neuroni, come le sinapsi, come avviene normalmente. Complessivamente, solo circa la metà dei mitocondri erano mobili rispetto ai loro colleghi non esposti alle proteine patologiche.
  • Le cellule che sono state esposte sia a beta amiloide che a tau troncato erano meno in grado di rispondere allo stress cellulare del solito. Il numero di molecole dannose noto come specie reattive dell'ossigeno o radicali liberi, era più alto del 60 per cento in queste cellule.
  • I mitocondri esposti a beta amiloide e tau troncato erano frammentati, con una lunghezza media solo la metà di quello dei mitocondri normali.

I cambiamenti cellulari che Johnson osserva, probabilmente si verificano prima che il paziente cominci ad avere sintomi come la perdita di memoria. Molti scienziati ritengono che i cambiamenti nel cervello dei pazienti con Alzheimer iniziano anni o decenni prima ancora che i segni della malattia diventino evidenti.

"Quando le cellule sono morte, è troppo tardi per fare qualcosa", ha detto Johnson, che è anche professore al Dipartimento di Farmacologia e Fisiologia e ricercatore del Center for Neural Development and Disease. "Pertanto, nel campo della ricerca sull'Alzheimer, gli investigatori sono alla ricerca di marcatori precoci e indicatori della malattia in modo che i pazienti possano essere identificati prima che si verifichi una significativa morte delle cellule nervose. Inoltre, sono in corso studi in molti laboratori per identificare trattamenti che possano puntare a questi eventi precoci".

"Forse", aggiunge Johnson, "la nuova informazione sulla disfunzione mitocondriale nell'Alzheimer può essere utilizzata per combattere la malattia, in quanto è probabilmente un obiettivo importante per l'intervento terapeutico. Dato che l'Alzheimer è una malattia molto complessa, un approccio monoterapeutico non può essere efficace come una strategia di trattamento combinata, come è il caso del trattamento di altre malattie tra cui il cancro e il diabete. Ulteriori studi sul perché e come i mitocondri sono compromessi nell'Alzheimer ed in altre malattie neurodegenerative sono necessari per sviluppare trattamenti efficaci che migliorano la funzione mitocondriale e la salute delle cellule cerebrali".

Co-autori dello studio comprendono l'associato post-dottorato Rodrigo Quintanilla, Ph.D., che è primo autore dello studio, Filippo Dolan, Ph.D., ora a Neotope Biosciences, una divisione di Elan Pharmaceuticals, e Youngman Jin, Ph . D., ora ad Harvard. The work was funded by the Alzheimer's Assn. Il lavoro è stato finanziato dalla Associazione Alzheimer e dall'Istituto nazionale dei disordini neurologici e Ictus.

 


 Fonte: Materiale dell' University of Rochester Medical Center. 

Riferimento: Rodrigo A. Quintanilla, Philip J. Dolan, Youngnam N. Jin, Gail VW Johnson. Truncated tau and Aβ cooperatively impair mitochondria in primary neurons. Neurobiology of Aging, 2011; DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2011.02.007

Pubblicato su ScienceDaily il 14 maggio 2011   Traduzione di Traduzione di Franco Pellizzari.

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