Gli stimoli inibitori dei gangli basali inibiscono i neuroni talamici (sopra). Nella situazione a bassa dopamina, come nel Parkinson, dopo l'inibizione c'è un picco di attivazione che provoca disordini di movimento (centro). Inibendo il picco di attivazione si alleviano i sintomi di tipo Parkinson nel topo modello della malattia.Un gruppo di ricerca dell'Istituto Coreano Avanzato di Scienza e Tecnologia (KAIST) ha identificato un nuovo meccanismo che causa i sintomi caratteristici del Parkinson, ovvero tremori, rigidità e perdita del movimento volontario.
La scoperta, realizzata in collaborazione con la Nanyang Technological University di Singapore, presenta una nuova prospettiva ai tre decenni di opinioni convenzionali nella ricerca sul Parkinson.
Apre pure nuovi percorsi che possono aiutare a alleviare i problemi motori che affliggono i più di 10 milioni di pazienti della malattia di tutto il mondo. La ricerca è stata pubblicata su Neuron del 30 agosto.
Il gruppo di ricerca era diretto dal professor Daesoo Kim del Dipartimento di Scienze Biologiche del KAIST e dal professor George Augustine della NTU. Il primo autore è il dottor Jeongjin Kim, ex post-dottorato del KAIST, che ora lavora all'Istituto di Scienze e Tecnologie della Corea (KIST).
Sappiamo che il Parkinson è causato da una mancanza di dopamina, una sostanza chimica del cervello che trasmette i segnali neurali. Tuttavia, non sappiamo ancora come la malattia provoca i problemi motori.
I movimenti armoniosi e volontari, come prendere una tazza di caffè, sono controllati dai gangli basali, che emettono istruzioni attraverso i neuroni del talamo (cellule nervose che elaborano e trasmettono informazioni nel cervello) verso la corteccia. Queste istruzioni sono di due tipi: uno attiva una risposta (segnali eccitatori) e l'altro sopprime una risposta (segnali inibitori). Il corretto equilibrio tra i due controlla il movimento.
Un livello basso di dopamina induce i gangli basali a inibire gravemente i neuroni puntati nel talamo, un'azione chiamata inibizione. Da molto tempo gli scienziati presumono che è questa forte inibizione a provocare i problemi motori dei malati di Parkinson.
Per verificare questo assunto, il team di ricerca ha usato la tecnologia optogenetica in un topo modello, per studiare gli effetti di questa inibizione aumentata del talamo e, in ultima analisi, del movimento. L'optogenetica è l'uso della luce per controllare l'attività di tipi specifici di neuroni all'interno del cervello.
Il team ha scoperto che, quando i segnali dei gangli basali sono attivati con più forza dalla luce, i neuroni puntati nel talamo paradossalmente diventano iperattivi. Questa iperattività, chiamata 'eccitazione di rimbalzo' [rebound excitation], produce rigidità muscolare anomala e tremore, che sono problemi motori molto simili ai sintomi dei pazienti di Parkinson.
Quando questa iperattività dei neuroni talamici viene soppressa dalla luce, i topi mostrano movimenti normali senza sintomi di Parkinson. Riportare alla normalità i livelli di attività ha provocato la fine dei sintomi motori, dimostrando che è l'iperattività a causare i problemi motori dei pazienti di Parkinson.
Il professor Kim del KAIST ha dichiarato: "Questo studio ribalta tre decenni di consenso sull'origine dei sintomi Parkinson". E il primo autore dottor Jeongjin Kim ha dichiarato: "Le implicazioni terapeutiche di questo studio per il trattamento dei sintomi di Parkinson sono profonde. Presto può essere possibile rimediare ai disturbi del movimento senza usare L-DOPA, un precursore alla dopamina".
Il professor Augustine della NTU ha aggiunto: "I nostri risultati sono una svolta, sia per comprendere come il cervello controlla di norma il movimento del nostro corpo, sia come questo controllo scompare con il Parkinson e con i problemi connessi alla carenza di dopamina". Lo studio ha richiesto cinque anni di lavoro, e ha coinvolto ricercatori del Dipartimento Bio & Brain Engineering del KAIST.
Il team di ricerca continuerà il lavoro studiando come l'iperattività nei neuroni nel talamo porta a movimenti anomali, nonché sviluppando strategie terapeutiche per la malattia, che puntano questo meccanismo neurale.
Fonte: The Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST) (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Jeongjin Kim, Youngsoo Kim, Ryuichi Nakajima, Anna Shin, Minju Jeong, Ah Hyung Park, Yongcheol Jeong, Seonmi Jo, Seungkyoung Yang, Hosung Park, Sung-Hwan Cho, Kwang-Hyun Cho, Insop Shim, Jae Hoon Chung, Se-Bum Paik, George J. Augustine, Daesoo Kim. Inhibitory Basal Ganglia Inputs Induce Excitatory Motor Signals in the Thalamus. Neuron, 2017; 95 (5): 1181 DOI: 10.1016/j.neuron.2017.08.028
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