La BMAA è una tossina prodotta dai cianobatteri, un tipo di alghe blu-verdi che vivono negli oceani, nel suolo e nei laghi.Gli indigeni Chamorro che vivono sull'isola di Guam nel Pacifico (un territorio degli Stati Uniti) hanno portato gli scienziati a una scoperta importante; una tossina ambientale, presente in alcuni terreni e laghi dell'isola, può aumentare il rischio di Alzheimer e di altre patologie neurodegenerative.

In uno studio pubblicato sulla rivista Proceedings of the Royal Society B, i ricercatori hanno trovato che l'esposizione alla tossina beta-Methylamino-L-alanina (BMAA) può essere associata allo sviluppo di placche di amiloide-beta e di grovigli tau nel cervello.

Queste placche e grovigli sono le caratteristiche dell'Alzheimer, e si trovano anche nel cervello di alcuni pazienti con Parkinson.

La BMAA è una tossina prodotta da cianobatteri, un tipo di alghe blu-verdi che vivono negli oceani, nel suolo e nei laghi. La tossina è presente in varie forme di vita marina (compresi squali e molluschi) che ingeriscono i cianobatteri. Può essere nelle piante, come le cicadofite; i pipistrelli pteropus ne consumano i semi, e così la BMAA è spesso presente negli animali.

Dal momento che pteropus [flying foxes, volpi volanti, in inglese] e pesci costituiscono una componente fondamentale della dieta degli indigeni Chamorro, la loro dieta è altamente contaminata da BMAA. È interessante notare che questi isolani sono inclini a una malattia paralitica insolita, e molte persone con questa malattia sperimentano sintomi simili all'Alzheimer, al Parkinson e alla sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

In precedenza, Paul Alan Cox PhD, un etnobotanico dell'Istituto di Etnomedicina di Provo nello Utah, e i suoi colleghi, avevano identificato le placche di amiloide-beta e i grovigli di tau nel cervello di abitanti Chamorro che erano morti di malattia paralitica. Questi abitanti erano stati esposti ad alti livelli di dieta BMAA, soprattutto dal consumo di pteropus.

Per quest'ultimo studio, Cox e colleghi si erano proposti di stabilire se c' un nesso tra l'esposizione alimentare alla BMAA e lo sviluppo di malattie neurodegenerative.

BMAA alimentare legata alla sviluppo di placche e grovigli nelle scimmie

Per 140 giorni il team ha condotto due esperimenti sulle scimmie cercopiteco, esponendo gli animali a varie dosi di BMAA alimentare.

Nel primo esperimento, i ricercatori hanno alimentato le scimmie con frutta contenente BMAA. Un altro gruppo di scimmie è stato alimentato con frutta contenenti livelli uguali di BMAA e L-serina (un amminoacido dietetico) mentre un altro gruppo è stato alimentato con frutta contenente un placebo.

Analizzando il tessuto cerebrale delle scimmie, i ricercatori hanno trovato che quelli nutriti con frutta che contiene solo BMAA hanno mostrato lo sviluppo di grovigli tau e placche di amiloide-beta: "I grovigli e i depositi di amiloide prodotti erano quasi identici a quelli trovati nel tessuto cerebrale di isolani del Pacifico morti a causa della malattia di tipo Alzheimer", osserva il coautore dello studio Deborah Mash PhD, direttrice della Banca del Cervello dell'Università di Miami in Florida.

Le scimmie che hanno consumato la stessa quantità di BMAA e L-serina, tuttavia, mostravano meno grovigli, mentre quelle che erano state alimentate a placebo non hanno sviluppato nè grovigli nè placche. Questi risultati sono stati replicati nel secondo esperimento, in cui le scimmie sono state divise in quattro gruppi.

Il primo gruppo è stato alimentato con frutta contenente BMAA ad una dose simile a quella consumata dagli abitanti Chamorro, mentre il secondo gruppo ha consumato frutta che conteneva un decimo di quella dose. Della frutta contenente quantità uguali di BMAA e L-serina è stata data al terzo gruppo, mentre il quarto gruppo ha avuto frutta contenente un placebo.

Al termine dei 140 giorni, i ricercatori hanno scoperto che tutte le scimmie che avevano mangiato BMAA avevano sviluppato grovigli tau e placche di amiloide-beta.

Commentando i risultati, Cox dice: "I nostri risultati mostrano che l'esposizione cronica alla BMAA può innescare grovigli cerebrali e depositi di amiloide simili all'Alzheimer. Per quanto ne sappiamo, questa è la prima volta che dei ricercatori riescono a produrre con successo grovigli e depositi cerebrali di amiloide in un modello animale attraverso l'esposizione ad una tossina ambientale".

La L-serina potrebbe aiutare a curare l'Alzheimer?

Tuttavia, come si è visto nel primo esperimento, le scimmie che avevano consumato una quantità uguale di L-serina e BMAA hanno mostrato una riduzione significativa dei grovigli tau, suggerendo che l'amminoacido può essere promettente per il trattamento dell'Alzheimer.

I ricercatori fanno notare che negli Stati Uniti, la Food and Drug Administration (FDA) non ha approvato la L-serina per il trattamento di patologie neurodegenerative, e dicono che serve molta più ricerca prima che l'aminoacido possa essere raccomandato per tali malattie.

Tuttavia si sta lavorando; l'Istituto per la Etnomedicina sta conducendo uno studio clinico di fase 1 a fianco della Dartmouth Medical School di Hanover nel New Hampshire, nel quale si stanno valutando gli effetti della L-serina tra i pazienti con diagnosi di lieve deterioramento cognitivo (MCI) e di Alzheimer.

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