Iscriviti alla newsletter



Registrati alla newsletter (giornaliera o settimanale):
Ricevi aggiornamenti sulla malattia, gli eventi e le proposte dell'associazione. Il tuo indirizzo email è usato solo per gestire il servizio, non sarà mai ceduto ad altri.


Cambiamenti negli occhi possono prevedere i cambiamenti nel cervello

I ricercatori dei Gladstone Institutes e dell'Università di California di San Francisco hanno dimostrato che una perdita di cellule nella retina è uno dei primi segni di demenza frontotemporale (FTD) nelle persone che hanno il rischio genetico per il disturbo, anche prima che si evidenzino eventuali cambiamenti nel loro comportamento.


Nello studio pubblicato ieri nel Journal of Experimental Medicine, i ricercatori, guidati da Gan Li, PhD, ricercatore dei Gladstone e Ari Green, MD, professore associato di neurologia alla UCSF, hanno esaminato un gruppo di individui che avevano una certa mutazione genetica nota per provocare la FTD.


Essi hanno scoperto che, prima che si presenti un qualsiasi sintomo cognitivo della demenza, questi individui mostrano un assottigliamento significativo della retina, rispetto alle persone che non hanno la mutazione del gene.


"Questa scoperta suggerisce che la retina è una specie di «finestra sul cervello»", ha detto il dottor Gan. "La degenerazione retinica era rilevabile nei portatori della mutazione prima della comparsa dei sintomi cognitivi, confermando che l'assottigliamento della retina è uno dei primi segni osservabili di FTD familiare. Ciò significa che l'assottigliamento retinico potrebbe essere un risultato facilmente misurabile negli studi clinici".


Anche se si trova nell'occhio, la retina è costituita da neuroni con collegamenti diretti al cervello. Ciò significa che lo studio della retina è uno dei modi più facili e più accessibili per esaminare e monitorare i cambiamenti nei neuroni.


L'autore principale Michael Ward, MD, PhD, borsista postdottorato ai Gladstone e assistente professore di neurologia all'UCSF, spiega che "la retina può essere un modello per studiare lo sviluppo della FTD nei neuroni. Se seguiamo questi pazienti nel tempo, potremmo correlare un calo dello spessore retinico con la progressione della malattia. Inoltre, potremmo monitorare l'efficacia di un trattamento attraverso una semplice visita oculistica".


I ricercatori hanno scoperto anche nuovi meccanismi con cui avviene la morte cellulare nella FTD. Come con la maggior parte dei disturbi neurologici complessi, ci sono diversi cambiamenti nel cervello che contribuiscono allo sviluppo della FTD. Nella forma ereditaria esaminata in questo studio, questo include una carenza di proteina progranulina, che è legata all'errata dislocazione di un'altra proteina cruciale (la TDP-43) dal nucleo della cellula verso il citoplasma.


Tuttavia, il rapporto tra neurodegenerazione, progranulina, e TDP-43 era finora poco chiaro. Negli studi di follow-up con topi modello genetico di FTD, gli scienziati sono riusciti ad indagare questa connessione per la prima volta nei neuroni dalla retina. Essi hanno identificato una mancanza di TDP-43 dai nuclei delle cellule prima dell'insorgenza di eventuali sintomi di neurodegenerazione, a significare che questa perdita può essere una causa diretta della morte cellulare associata alla FTD. I livelli di TDP-43 hanno dimostrato di essere regolati da una terza proteina cellulare chiamata Ran. Aumentando l'espressione della Ran, i ricercatori hanno alzato i livelli di TDP-43 nel nucleo dei neuroni carenti di progranulina e ne hanno evitato la morte.


"Con questi risultati", ha detto il dottor Gan, "noi ora non solo sappiamo che l'assottigliamento della retina può essere un marcatore pre-sintomatico della demenza, ma abbiamo anche capito i meccanismi alla base della demenza frontotemporale che potrebbero portarci a nuovi bersagli terapeutici".


Questa ricerca è stata condotta in collaborazione con gli scienziati della University of Alabama di Birmingham, e dell'Università del Texas Southwestern. E' stata finanziata dal Consortium for Frontotemporal Dementia Research, da Bluefield Project to Cure FTD, dai National Institutes of Health, dal UCSF Resource Allocation Program, dal UCSF Alzheimer’s Disease Research Center, dalla Chartrand Foundation e da: Clinical & Science Translational Institute, Howard Hughes Medical Institute, Alzheimer’s Association, Welch Foundation, and Alzheimer’s Drug Discovery Foundation.

 

 

 

 

 


FonteGladstone Institutes  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Michael E. Ward, Alice Taubes, Robert Chen, Bruce L. Miller, Chantelle F. Sephton, Jeffrey M. Gelfand, Sakura Minami, John Boscardin, Lauren Herl Martens, William W. Seeley, Gang Yu, Joachim Herz, Anthony J. Filiano, Andrew E. Arrant, Erik D. Roberson, Timothy W. Kraft, Robert V. Farese Jr., Ari Green, and Li Gan. Early retinal neurodegeneration and impaired Ran-mediated nuclear import of TDP-43 in progranulin-deficient FTLD. Journal of Experimental Medicine, August 2014 DOI: 10.1084/jem.20140214

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

Sostieni l'Associazione; una donazione, anche minima, ci aiuterà ad assistere malati e famiglie e continuare ad informarti. Clicca qui a destra:

 


 

 

Notizie da non perdere

Nuova terapia che distrugge i grovigli di tau si dimostra promettente

30.09.2024 | Ricerche

Degli scienziati hanno sviluppato potenziali terapie che rimuovono selettivamente le proteine ​​t...

La lunga strada verso la demenza inizia con piccoli 'semi' di aggreg…

20.11.2020 | Ricerche

Il morbo di Alzheimer (MA) si sviluppa nel corso di decenni. Inizia con una reazione a c...

Nuova teoria sulla formazione dei ricordi nel cervello

9.03.2021 | Ricerche

Una ricerca eseguita all'Università del Kent ha portato allo sviluppo della teoria MeshC...

Scoperto nuovo colpevole del declino cognitivo nell'Alzheimer

7.02.2019 | Ricerche

È noto da tempo che i pazienti con morbo di Alzheimer (MA) hanno anomalie nella vasta re...

Gli interventi non farmacologici per l'Alzheimer sono sia efficaci che co…

19.04.2023 | Ricerche

Un team guidato da ricercatori della Brown University ha usato una simulazione al computer per di...

Cibo per pensare: come la dieta influenza il cervello per tutta la vita

7.10.2024 | Esperienze & Opinioni

Una quantità di ricerche mostra che ciò che mangiamo influenza la capacità del corpo di ...

Nessuna cura per l'Alzheimer nel corso della mia vita

26.04.2019 | Esperienze & Opinioni

La Biogen ha annunciato di recente che sta abbandonando l'aducanumab, il suo farmaco in ...

4 Benefici segreti di un minuto di esercizio al giorno

29.12.2020 | Esperienze & Opinioni

Conosci tutti gli effetti positivi dell'esercizio fisico sul tuo corpo e sulla tua mente...

Il ciclo dell'urea astrocitica nel cervello controlla la lesione della me…

30.06.2022 | Ricerche

Nuove scoperte rivelano che il ciclo dell'urea negli astrociti lega l'accumulo di amiloide-beta e la...

Nuovo sensore nel cervello offre risposte all'Alzheimer

12.03.2021 | Ricerche

Scienziati della Università della Virginia (UVA) hanno sviluppato uno strumento per moni...

Smetti di chiederti se sei un bravo caregiver

3.07.2020 | Esperienze & Opinioni

Amare e prendersi cura di qualcuno con demenza può essere difficile. Forse, è una delle ...

Variante della proteina che causa l'Alzheimer protegge dalla malattia

15.02.2021 | Ricerche

Le scoperte di un nuovo studio sul morbo di Alzheimer (MA), guidato da ricercatori dell...

Perché il diabete tipo 2 è un rischio importante per lo sviluppo dell'Alz…

24.03.2022 | Ricerche

Uno studio dell'Università di Osaka suggerisce un possibile meccanismo che collega il diabete all'Al...

Immergersi nella natura: gioia, meraviglia ... e salute mentale

10.05.2023 | Esperienze & Opinioni

La primavera è il momento perfetto per indugiare sulle opportunità.

La primavera è un m...

Il ruolo sorprendente delle cellule immunitarie del cervello

21.12.2020 | Ricerche

Una parte importante del sistema immunitario del cervello, le cellule chiamate microglia...

Le cellule immunitarie sono un alleato, non un nemico, nella lotta all'Al…

30.01.2015 | Ricerche

L'amiloide-beta è una proteina appiccicosa che si aggrega e forma picco...

Goccioline liquide dense come computer cellulari: nuova teoria sulla causa del…

22.09.2022 | Ricerche

Un campo emergente è capire come gruppi di molecole si condensano insieme all'interno de...

Curare l'Alzheimer: singolo proiettile magico o sparo di doppietta?

20.03.2025 | Esperienze & Opinioni

Perché i ricercatori stanno ancora annaspando nella ricerca di una cura per quella che è...

Il 'Big Bang' dell'Alzheimer: focus sulla tau mortale che cambi…

11.07.2018 | Ricerche

Degli scienziati hanno scoperto un "Big Bang" del morbo di Alzheimer (MA) - il punto pre...

Aumentano le evidenze di origini alternative delle placche di Alzheimer

13.06.2022 | Ricerche

I risultati di uno studio potrebbero spiegare perché i farmaci progettati per rimuovere i depositi d...

Logo AARAssociazione Alzheimer OdV
Via Schiavonesca 13
31039 Riese Pio X° (TV)

We use cookies

Utilizziamo i cookie sul nostro sito Web. Alcuni di essi sono essenziali per il funzionamento del sito, mentre altri ci aiutano a migliorare questo sito e l'esperienza dell'utente (cookie di tracciamento). Puoi decidere tu stesso se consentire o meno i cookie. Ti preghiamo di notare che se li rifiuti, potresti non essere in grado di utilizzare tutte le funzionalità del sito.