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Depositi amiloide-β aumentano con l'età, sono legati a rigidità arterie, anche nei sani

Depositi amiloide-β aumentano con l'età e sono associati alla rigidità delle arterie, anche nelle persone saneL'irrigidimento delle arterie sembra essere associato con un accumulo progressivo di placche di amiloide-β (Αβ) nel cervello dei pazienti anziani senza demenza, suggerendo una relazione tra la gravità della malattia vascolare e la placca che è una caratteristica dell'Alzheimer.


Le evidenze suggeriscono che la rigidità arteriosa è legata all'invecchiamento cerebrale, alla malattia cerebrovascolare, ad una funzione cognitiva compromessa e alla demenza negli anziani.


Timothy M. Hughes, PhD, MPH, della Wake Forest University di Winston-Salem in Nord Carolina, e i suoi colleghi hanno eseguito uno studio per esaminare l'associazione tra la rigidità arteriosa e il cambiamento nella deposizione di Αβ nel tempo, usando la tomografia a emissione di positroni (PET). Essi hanno studiato 81 pazienti senza demenza tutti over 83. La rigidità arteriosa è stata misurata usando la velocità dell'onda di polso (PWV) in varie parti del corpo.


La proporzione di pazienti con deposizione di Αβ è aumentata dal 48 per cento all'inizio dello studio al 75 per cento dopo due anni. Il PWV brachiale-caviglia (un confronto tra la pressione del sangue nel braccio e nella gamba) era più alta tra i pazienti con deposizione di Αβ al basale e al follow-up, mentre il PWV femoro-caviglia (un confronto tra la pressione del sangue nella coscia e nella gamba) è più elevata solo nei pazienti Αβ-positivi al follow-up.

Può essere rilevante perché:

E' una ulteriore prova che la presenza di amiloide-beta nel cervello, da sola, non determina l'Alzheimer, in quanto appare anche negli anziani non dementi, cioè sani.


Può costituire un ulteriore colpo assestato ai tentativi di rimuovere farmacologicamente l'amiloide, come terapia anti-Alzheimer. 


L'accumulo di Αβ nel tempo è associato ad una maggiore rigidità arteriosa centrale. Gli autori riconoscono che, anche se la deposizione di Αβ e la rigidità vascolare sembrano essere associati, i meccanismi non sono ben definiti.


Secondo l'autore, "questo studio dimostra che la rigidità arteriosa, misurata con il PWV, è associata con la quantità di Αβ nel cervello ed è un indicatore indipendente della progressione dell'Αβ nelle persone anziane senza demenza. ... L'esatto meccanismo che collega la rigidità arteriosa alla deposizione di Αβ nel cervello ha bisogno di essere chiarito".


Lo studio è stato finanziato dal National Institutes of Health.

 

 

 

 

 


FonteThe JAMA Network Journals(> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti:  Timothy M. Hughes, PhD, MPH; Lewis H. Kuller, MD, DrPH; Emma J. M. Barinas-Mitchell, PhD; Eric M. McDade, DO; William E. Klunk, MD, PhD; Ann D. Cohen, PhD; Chester A. Mathis, PhD; Steven T. DeKosky, MD; Julie C. Price, PhD; Oscar L. Lopez, MD. Arterial Stiffness and β-Amyloid Progression in Nondemented Elderly Adults. JAMA Neurol., March 2014 DOI: 10.1001/.jamaneurol.2014.186

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