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Reti geniche nel cervello di pazienti deceduti suggeriscono terapia per Alzheimer
La maggior parte delle informazioni sulla causa dell'Alzheimer si basano su studi di modelli animali. Ora, uno studio pubblicato dalla Cell Press il 25 Aprile sulla rivista Cell esamina il tessuto cerebrale di pazienti umani deceduti e fa luce sulle disfunzioni nelle reti molecolari nel cervello che sono alla base della malattia.
Dimostrando che il gene TYROBP ha un ruolo chiave nell'interrompere i percorsi del sistema immunitario nel cervello dei malati di Alzheimer, lo studio rivela un potenziale bersaglio terapeutico per prevenire i danni cerebrali causati da questa malattia debilitante.
"Il nostro obiettivo era trovare i geni che guidano l'attacco e che dirigono molti altri geni verso l'Alzheimer", dice l'autore senior dello studio Valur Emilsson (foto) della Heart Association dell'Islanda. "Questi risultati presentano un quadro basato su una rete complessiva per testare modelli del meccanismo della malattia e offrire anche nuovi spunti per i programmi di scoperta di nuovi farmaci che possono influenzare le malattie neurodegenerative".
L'Alzheimer è una malattia irreversibile del cervello che distrugge lentamente la memoria e la capacità di pensare. I sintomi di solito compaiono dopo i 60 anni, e con l'invecchiamento della popolazione l'incidenza del morbo è destinata ad aumentare in modo drammatico. Eppure si sa molto poco sulle cause molecolari di questa malattia complessa, in parte perché gli scienziati si sono basati su modelli animali che non replicano i deficit cognitivi e i danni cerebrali degli esseri umani.
Per acquisire nuove conoscenze sui fondamenti molecolari dell'Alzheimer, Emilsson e il suo team hanno analizzato 1.647 campioni di tessuto cerebrale di persone decedute che avevano l'Alzheimer o erano sane. Misurando i livelli di attività di migliaia di geni in questi tessuti, hanno determinato che nel cervello malato sono interrotte le reti molecolari.
Le loro analisi computazionali hanno rivelato l'importanza del ruolo di un gene espresso nelle microglia (le cellule del sistema immunitario che puliscono i detriti e distruggono gli agenti patogeni nel cervello). Hanno scoperto che questo gene (il TYROBP) è iperattivo nel cervello malato, e ha un ruolo causale chiave nell'interrompere l'attività di molti altri geni che controllano l'attivazione della microglia.
"Il nostro studio mostra che ha senso studiare la malattia nel momento in cui insorge nel cervello dei pazienti umani", dice Emilsson. "Si può prevedere che il nostro approccio migliorerà la trasferibilità delle scoperte biologiche di base in progressi medici significativi".
Fonte: Cell Press, via EurekAlert!, un servizio di AAAS.
Riferimento: Bin Zhang, Chris Gaiteri, Liviu-Gabriel Bodea, Zhi Wang, Joshua McElwee, Chunsheng Zhang, Linh Tran, Radu Dobrin, Eugene Fluder, Bruce Clurman, Manikandan Narayanan, Cliona Molony, Christine Suver, John R. Lamb, Vilmundur Gudnason, David J. Stone, Eric E. Schadt, Harald Neumann, Jun Zhu & Valur Emilsson. Tracing Multi-System Failure in Alzheimer´s Disease to Causal Genes. Cell, ( in press) 2013.
Pubblicato in Science Daily il 25 Aprile 2013(> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari
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