Ricerche

Recenti studi hanno collegato il consumo di caffeina a un rischio ridotto di Alzheimer, e un nuovo studio dell'Università dell'Illinois può essere in grado di spiegarne il perché.

"Abbiamo scoperto un nuovo segnale che attiva l'infiammazione del cervello associata a malattie neurodegenerative, e la caffeina sembra bloccarne l'attività. Questa scoperta potrebbe portare a farmaci per invertire o inibire il decadimento cognitivo lieve", ha detto Gregory Freund, professore del College of Medicine della UofI e membro della sua Divisione di Scienze Nutrizionali.

Il gruppo di Freund ha esaminato gli effetti della caffeina sulla formazione di memoria in due gruppi di topi: a un gruppo è stata data caffeina, e all'altro no. I due gruppi sono stati poi esposti all'ipossia, simulando ciò che accade nel cervello durante l'interruzione di respirazione o flusso di sangue, e poi lasciati recuperare. I topi trattati con caffeina recuperavano la loro capacità di formare una nuova memoria il 33 percento meglio dei topi non trattati con caffeina.

In effetti, la caffeina aveva lo stesso effetto antinfiammatorio del blocco della segnalazione dell'IL-1, un attore fondamentale nell'infiammazione associata a molte malattie neurodegenerative, ha detto. "Non è una sorpresa che l'insulto al cervello sperimentato dai topi causi la compromissione della memoria di apprendimento. Ma come avviene?" si é chiesto. Gli scienziati hanno notato che l'episodio ipossico innesca il rilascio di adenosina da parte delle cellule cerebrali. "Le cellule sono piccole centrali energetiche, e funzionano con un combustibile, chiamato ATP, costituito da molecole di adenosina. Quando ci sono danni a una cellula, viene rilasciata adenosina", ha detto.

Proprio come la benzina fuoriuscita da un serbatoio costituisce un pericolo per tutto ciò che lo circonda, l'adenosina fuoriuscita di una cellula costituisce un pericolo per il suo ambiente, ha osservato. L'adenosina extracellulare attiva l'enzima caspasi-1, che attiva la produzione della citochina IL-1β, un giocatore critico nell'infiammazione, ha detto. "Ma la caffeina blocca tutta l'attività dell'adenosina e inibisce la caspasi-1 e l'infiammazione che ne deriva, limitando i danni al cervello e proteggendolo da ulteriori lesioni", ha aggiunto.

La capacità della caffeina di bloccare i recettori dell'adenosina è stata collegata a un miglioramento cognitivo in alcune malattie neurodegenerative e come protettivo contro l'Alzheimer, ha detto. "Riteniamo che il nostro piede sia ora sulla porta, e questa ricerca può portare a un modo per invertire il decadimento cognitivo precoce del cervello. Abbiamo già i farmaci che prendono di mira alcuni recettori dell'adenosina. Il nostro lavoro è ora quello di determinare quale recettore è più importante e utilizzare un antagonista specifico per quel recettore", ha detto.

Lo studio è stato pubblicato sul Journal of Neuroscience. Co-autori sono Gabriel Chiu, Diptaman Chatterjee, Patrick Darmody, John Walsh, Daryl Meling, e Rodney Johnson, tutti della UofI. Il finanziamento dello studio è stato dato dal National Institutes of Health.

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Fonte: Materiale della University of Illinois College of Agricultural, Consumer and Environmental Sciences.

Riferimento: GS Chiu, D. Chatterjee, PT Darmody, JP Walsh, DD Meling, RW Johnson, GG Freund. Hypoxia/Reoxygenation Impairs Memory Formation via Adenosine-Dependent Activation of Caspase 1 . Journal of Neuroscience , 2012; 32 (40): 13945 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0704-12.2012.

Pubblicato in ScienceDaily il 8 Ottobre 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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