Ricerche

Ricercatori dell'Università di Medicina e Odontoiatria del New Jersey (UMDNJ), collaborando con colleghi della Northwestern University in Illinois, hanno fornito la prova sperimentale diretta che il diabete è legato alla comparsa dell'Alzheimer.

Lo studio, pubblicato online questa settimana sul Journal of Alzheimer Disease, ha utilizzato un modello sperimentale che dimostra di essere un nuovo importante potenziale strumento per le indagini sull'Alzheimer e sui farmaci sviluppati per curare il morbo stesso.

Peter Frederikse (foto a sinistra), PhD, e Chinnaswamy Kasinathan, PhD, ricercatori UMDNJ, hanno collaborato con William Klein, PhD, della Northwestern University, per ampliare studi precedenti del laboratorio di Klein e di altri, che indicavano stretti legami tra l'Alzheimer e il diabete. Lavorando con Claudine Bitel e Rajesh Kaswala, studenti della UMDNJ, i ricercatori hanno testato se il diabete non trattato può costituire un modello fisiologico della neuropatologia di Alzheimer.

"I risultati sono sorprendenti", ha detto Frederikse. "Poiché abbiamo usato il diabete come istigatore della malattia, il nostro studio mostra - per la prima volta direttamente - il legame fra Alzheimer e diabete". I ricercatori hanno trovato aumenti sostanziali della patologia del peptide beta amiloide - una caratteristica dell'Alzheimer - nella corteccia cerebrale e nell'ippocampo in concomitanza con il diabete.

Hanno trovato anche patologia beta amiloide significativa nella retina e, per contrasto, quando il diabete non era presente, si è verificata l'assenza di patologia visibile nel cervello o nella retina. "In secondo luogo, il nostro studio ha esaminato la retina, che è considerata un'estensione del cervello, ed è più accessibile per esami diagnostici", ha aggiunto Frederikse. "I nostri risultati indicano che gli scienziati potrebbero essere in grado di seguire l'insorgenza e la progressione dell'Alzheimer attraverso l'esame della retina, che potrebbe fornire un segno a lungo ricercato di allerta precoce della malattia".

Questo modello sperimentale ha replicato la formazione spontanea di insiemi di "oligomeri" beta-amiloidi, nel cervello e nella retina, fatto che può aiutare a spiegare uno dei sintomi dell'Alzheimer riconosciuti più ampiamente. "Questo è emozionante", ha detto Klein. "Gli oligomeri sono le neurotossine ora considerate causa di perdita di memoria nell'Alzheimer. Quello che le faceva apparire e accumularsi nell'Alzheimer ad esordio tardivo era un mistero, quindi queste nuove scoperte con il diabete rappresentano un passo importante".

La ricerca precedente indicava che l'insulina svolge un ruolo importante nella formazione di ricordi. Una volta attaccati ai neuroni, gli oligomeri provocano l'eliminazione dei recettori dell'insulina dalle membrane superficiali, contribuendo alla resistenza all'insulina nel cervello. Questo avvia un circolo vizioso per cui il diabete induce accumulo di oligomero che rende i neuroni ancora più resistenti all'insulina.

"In vista del prossimo aumento epidemico dell'Alzheimer e del diabete oggi, lo sviluppo di un modello fisiologico della neuropatologia di Alzheimer è un obiettivo importante", ha aggiunto Kasinathan. "Questo ci consente di identificare un biomarcatore potenziale per l'Alzheimer e può dare anche un importante contributo ai test e allo sviluppo di farmaci per l'Alzheimer".

La ricerca corrente è stata finanziata dal National Eye Institute dei National Institutes of Health, dal National Institute of Aging e dalla Neuroscience Research and Education Foundation. I dottori Kasinathan e Frederikse hanno richiesto la protezione dei brevetti per quanto riguarda questo nuovo modello sperimentale della neuropatologia di Alzheimer.

***********************
Cosa pensi di questo articolo? Ti è stato utile? Hai rilievi, riserve, integrazioni? Conosci casi o ti è successo qualcosa che lo conferma? o lo smentisce? Puoi usare il modulo dei commenti qui sotto per dire la tua opinione. Che è importante e unica.

***********************
Fonte: Materiale della University of Medicine and Dentistry of New Jersey (UMDNJ).

Riferimento: Claudine L. Bitel, Chinnaswamy Kasinathan, Rajesh H. Kaswala, William L Klein, Peter H. Frederikse. Amyloid-β and Tau Pathology of Alzheimer's Disease Induced by Diabetes in an Animal Model. Journal of Alzheimer's Disease, 2012 (in press).

Pubblicato in ScienceDaily il 18 Luglio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.