Ricerche

Una nuova ricerca degli scienziati della University of Medicine and Dentistry della School of Osteopathic Medicine (UMDNJ-SOM) del New Jersey dimostra come cellule morte o danneggiate del cervello rilasciano detriti nel flusso sanguigno dando origine a specifici autoanticorpi che sembrano essere affidabili biomarcatori per la diagnosi precoce dell'Alzheimer e altre malattie neurodegenerative.

I ricercatori hanno anche identificato un meccanismo chiave per lo sviluppo dell'Alzheimer che rispecchia un processo che è comune ai disordini autoimmuni come l'artrite reumatoide.

Lo studio è stato pubblicato online sul Journal of Autoimmunity. "Le nostre ricerche precedenti hanno dimostrato che il sangue umano contiene forse migliaia di autoanticorpi per la rimozione dei detriti cellulari, e che alcuni di questi autoanticorpi possono potenzialmente essere utilizzate per diagnosticare con precisione le malattie neurodegenerative come l'Alzheimer e il Parkinson", ha affermato Robert Nagele (foto), PhD, professore di medicina al New Jersey Institute for Successful Aging della UMDNJ-SOM e autore corrispondente dello studio. "Qui, abbiamo scoperto che il rilascio di proteine danneggiate dai neuroni morenti innesca la produzione di specifici anticorpi reattivi al cervello che sono diretti contro questa detrito di proteina, una risposta simile a quella vista in alcune malattie autoimmuni".

I ricercatori si sono concentrati sul ruolo di enzimi, chiamati PAD, nella citrullinazione, un processo che converte un tipo di aminoacido in un altro (gli amminoacidi sono i mattoni delle proteine). Dopo aver esaminato tessuto cerebrale umano post-mortem di individui con Alzheimer e controlli sani, i ricercatori hanno scoperto che i neuroni situati nella zona del cervello colpita per prima dall'Alzheimer, accumulano sia le proteine citrullinate che un enzima PAD. Inoltre, hanno dimostrato che un tipo specifico di proteine (PTCD2) che ha dimostrato di essere un potente biomarcatore di Alzheimer, era presente in forma citrullinata nelle cellule neuronali dei campioni di cervello di Alzheimer.

I loro risultati suggeriscono che quando le cellule neuronali muoiono, rilasciano il loro contenuto nel liquido che circonda il cervello. I residui cellulari entrano quindi nel flusso sanguigno e la loro presenza genera la produzione di autoanticorpi specifici che colpiscono questi detriti neuronali. Questo stesso processo di citrullinazione proteico è stato collegato allo sviluppo di autoanticorpi nell'artrite reumatoide, una delle forme più comuni di malattia autoimmune.

"I nostri studi precedenti hanno dimostrato che alcuni di questi autoanticorpi possono essere in grado di tornare al cervello attraverso breccie della barriera emato-encefalica", ha detto l'autore Nimish Acharya (primo a sinistra nella foto) della UMDNJ-Graduate School of Biomedical Sciences e del New Jersey Institute for Successful Aging. "Una volta lì, si legano selettivamente alle superfici di neuroni, disturbando la funzione delle cellule cerebrali e accelerando l'accumulo di depositi beta-amiloidi. Questo ciclo cronico di generazione di autoanticorpi da detriti di proteine, che possono poi infiltrarsi attraverso la barriera ematoencefalica, aiuta a spiegare la degenerazione progressiva di lungo termine che risulta dall'Alzheimer".

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Fonte: Materiale della University of Medicine and Dentistry of New Jersey (UMDNJ), via Newswise.

Riferimento:Nimish K. Acharya, Eric P. Nagele, Min Han, Nicholas J. Coretti, Cassandra DeMarshall, Mary C. Kosciuk, Paul A. Boulos, Robert G. Nagele. Neuronal PAD4 expression and protein citrullination: Possible role in production of autoantibodies associated with neurodegenerative disease . Journal of Autoimmunity , 2012; 38 (4): 369 DOI: 10.1016/j.jaut.2012.03.004.

Pubblicato in ScienceDaily il 22 Maggio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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