Ricerche

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Ricercatori della Indiana University (IU) stanno studiando il cervello di un sottoinsieme di persone con morbo di Alzheimer (MA) asintomatico che, nonostante la presenza post mortem di placche amiloidi e di accumulo di tau - i due tratti distintivi del MA - non avevano avuto sintomi diagnosticabili di demenza in vita. .

Il team di ricercatori della IU, guidato da Nur Jury-Garfe PhD, assistente prof.ssa di ricerca di anatomia, biologia cellulare e fisiologia, e da Cristian Lasagna-Reeves PhD, professore associato di anatomia, biologia cellulare e fisiologia, con lo studio pubblicato su Acta Neuropatologica, ha scoperto meccanismi chiave che possono proteggere dal declino cognitivo nel MA

Le placche di amiloide-beta (Aβ) e i grovigli tau sono grumi tossici e anormali di proteine ​​che interferiscono con la normale funzione cerebrale nelle persone con MA, causando perdita di memoria, declino cognitivo e persino cambiamenti di personalità. La Jury-Garfe ha affermato: "Comprendere i meccanismi protettivi nei casi asintomatici di MA potrebbe spostare l'attenzione dall'esplorazione esclusiva degli aspetti dannosi della patologia della malattia allo studio dei fattori che promuovono la resilienza".

Nei casi asintomatici di MA, le microglia (cellule immunitarie del cervello) sono più abbondanti attorno alle placche amiloidi e mostrano migliori proteine ​​di motilità basate su actina, che guidano il movimento di cellule e microglia. Le microglia sono la prima linea di difesa del cervello, dove 'puliscono' virus, ​​materiali tossici e neuroni danneggiati.

La Jury-Garfe ha affermato che le proteine ​​di motilità basate su actina sono come 'piccoli motori' che aiutano le microglia a rispondere ai danni causati da proteine ​​dannose, come le placche amiloidi. Nelle fasi successive della malattia, tuttavia, le microglia possono diventare meno efficaci e persino dannose per ragioni non ancora chiare:

"Quando le proteine ​​di motilità nelle microglia funzionano bene, aiutano le cellule a raggiungere rapidamente e a circondare le placche, prevenendo potenzialmente ulteriori danni. Questo movimento migliorato nei casi asintomatici può essere cruciale per proteggere il cervello e rallentare la progressione dei sintomi del MA. È come avere un team di pulizia altamente efficiente che può rispondere rapidamente, tenendo sotto controllo le cose prima che peggiorino".

Inoltre, la Jury-Garfe ha affermato che la ricerca del team ha rivelato che la capacità del seme tau è significativamente ridotta nel cervello asintomatico di MA, una scoperta inaspettata dal team di ricerca. Il seme tau è la specie della proteina tau che si propaga nel cervello, passando da un neurone all'altro, creando aggregati di tau solubili tossici e producendo neurodegenerazione.

"Il nostro studio evidenzia il doppio ruolo delle microglia sia per contribuire che per proteggere dalla tossicità della placca amiloide e dalla formazione di aggregati di tau solubili tossici", ha affermato la Jury-Garfe. "Comprendendo come un aumento delle proteine ​​di motilità basate su actina supporta la resilienza nei casi di MA asintomatico, possiamo potenzialmente scoprire strategie terapeutiche per migliorare la funzione microgliale e mitigare la patologia della malattia".