Ricerche

Il morbo di Alzheimer (MA) è associato a una riduzione dei recettori dell'insulina nei microvasi cerebrali, e questo può contribuire alla resistenza all'insulina cerebrale e alla formazione di placche amiloidi, uno dei tratti distintivi della malattia. Questa la conclusione di uno studio pubblicato su Brain da una squadra dell'Université Laval (Québec/Canda) e della Rush University di Chicago.

Il lavoro che ha portato alla scoperta, guidato da Frédéric Calon, professore della facoltà di farmacia e ricercatore dell'Institute of Nutrition and Functional Foods e del CHU de Québec - Centro di ricerca Université Laval, potrebbe influenzare la ricerca di nuovi farmaci per il MA.

"Sono in corso diversi studi clinici per valutare l'efficacia nel MA dei farmaci per il diabete", ha affermato il professor Calon. “Il nostro studio mostra che i farmaci non hanno bisogno di attraversare la barriera emato-encefalica dei microvasi per influenzare la resistenza all'insulina cerebrale. Possono invece puntare i recettori dell'insulina situati nei microvasi cerebrali. Ciò espande la gamma di farmaci che potrebbero essere testati per il MA".

La ricerca è stata resa possibile da uno studio longitudinale iniziato nel 1993 che coinvolge circa 1.100 membri di circa 30 congregazioni religiose negli Stati Uniti. I partecipanti hanno accettato di sottoporsi a test medici e psicologici annuali e di donare il cervello dopo la morte. Lo studio apparso su Brain si basa sui dati di 60 persone decedute che partecipano a questo ampio studio.

L'esame del loro cervello ha rivelato che:

• I recettori dell'insulina si trovano principalmente nei microvasi sanguigni, non nei neuroni, come si pensava finora.
• Le subunità del recettore dell'insulina alfa-B erano meno prevalenti nei microvasi delle persone con diagnosi di MA.
• I punteggi dei test cognitivi erano più bassi nei soggetti con meno recettori di insulina alfa-B nei microvasi.
• I soggetti con meno recettori di insulina alfa-B nei microvasi avevano più placche di amiloide-beta nel cervello.

Gli esperimenti condotti dai ricercatori sui topi transgenici, usati per studiare il MA, hanno mostrato che la quantità di recettori alfa-B nei microvasi diminuisce con l'età e con la progressione della malattia: "Le nostre scoperte suggeriscono che la perdita di recettori dell'insulina alfa-B nei microvasi cerebrali contribuisce alla resistenza all'insulina nel cervello e al declino cognitivo nelle persone con MA", ha affermato il professor Calon.

Questi risultati supportano l'idea che il MA sia una malattia neurodegenerativa con una forte componente metabolica. "La disfunzione metabolica aggrava il MA e il MA amplifica il problema metabolico. È un circolo vizioso", ha detto il professor Calon.