Tracy Young-Pearse PhD, l'autrice senior dello studio.

Il morbo di Alzheimer (MA) non ha attualmente alcuna cura e si prevede che colpirà oltre 100 milioni di persone in tutto il mondo entro il 2050. La ricerca in corso è focalizzata su due proteine ​​neurotossiche chiave: amiloide-beta (Aβ) e tau.

Anche se queste proteine ​​hanno dimostrato di essere associate al MA, per alcune persone con la malattia i livelli di Aβ e Tau non spiegano o non si correlano costantemente con la gravità del declino cognitivo.

Per identificare altre proteine ​​che possono essere coinvolte direttamente in aspetti fondamentali del MA, come la perdita sinaptica e la neurodegenerazione, gli investigatori del Brigham and Women's Hospital di Boston, hanno esposto neuroni di laboratorio ad estratti cerebrali umani di circa 40 persone che avevano il MA, o che ne erano protetti, nonostante alti livelli di Aβ e tau, o ne erano protetti con poche o nessuna Aβ e tau nel cervello.

I ricercatori hanno identificato e convalidato l'attivatore ganglioside GM2 (GM2A, ganglioside GM2 activator) come una proteina in grado di ridurre gli spari neuronali e indurre una perdita di integrità dei neuriti. Queste caratteristiche proteiche possono contribuire alla causa del MA, alla progressione della malattia o a entrambi.

L'autrice senior Tracy Young-Pearse PhD, dal Dipartimento di Neurologia, ha affermato:

"I nostri dati aiutano a identificare una nuova e potenzialmente importante proteina che può essere associata alla patogenesi del MA. È interessante notare che la GM2A è già stata implicata come agente causale in un disturbo del deposito lisosomiale molto simile alla malattia di Tay-Sachs, un'altra condizione che, come il MA, distrugge i neuroni".