Una nuova classe di farmaci sviluppata alla Feinberg School of Medicine della Northwestern University mostra un potenziale iniziale per essere una terapia "taglia unica" per Alzheimer, Parkinson, sclerosi multipla e per le lesioni cerebrali traumatiche, riducendo l'infiammazione nel cervello.
La Northwestern ha recentemente registrato brevetti per coprire questa nuova classe di farmaci e ha concesso in licenza lo sviluppo commerciale a una società biotech che ha recentemente completato la prima fase umana di uno studio clinico per la medicina.
I farmaci di questa classe puntano a un particolare tipo di infiammazione del cervello, che è un denominatore comune in queste malattie neurologiche e nel trauma cranico e ictus. Questa infiammazione cerebrale, chiamata anche neuroinfiammazione, è ritenuta sempre di più con un ruolo importante nel danno progressivo caratteristico di queste malattie croniche e nelle lesioni cerebrali. Affrontando l'infiammazione del cervello, la nuova classe di farmaci (rappresentata da MW151 e MW189) offre un approccio terapeutico completamente diverso all'Alzheimer rispetto a quelli attuali che sono sperimentati per prevenire lo sviluppo di placche beta-amiloidi nel cervello. Le placche sono un indicatore della malattia, ma non una causa dimostrata.
Un nuovo studio preclinico pubblicato il 24 luglio sul Journal of Neuroscience, riferisce che quando uno dei nuovi farmaci della Northwestern viene dato a un topo progettato geneticamente per sviluppare l'Alzheimer, impedisce lo sviluppo della malattia vera e propria. Lo studio, della Northwestern Feinberg School e della University of Kentucky, identifica la finestra di tempo ottimale per la gestione terapeutica del farmaco, che viene assunto per via orale e attraversa facilmente la barriera emato-encefalica. "Questo potrebbe diventare parte di una serie di farmaci da usare per prevenire lo sviluppo dell'Alzheimer", ha detto Martin D. Watterson, professore di farmacologia molecolare e chimica biologica alla Feinberg School, il cui laboratorio ha sviluppato il farmaco. Egli è un coautore dello studio.
In precedenti studi su animali, lo stesso farmaco ha ridotto il danno neurologico causato da lesione cerebrale traumatica in testa chiusa e ha inibito lo sviluppo di una malattia simile alla sclerosi multipla. In queste malattie, come nell'Alzheimer, gli studi dimostrano che la finestra temporale per la terapia è cruciale.
MW151 e MW189 lavorano impedendo la sovrapproduzione dannosa di proteine cerebrali chiamate citochine proinfiammatorie. Gli scienziati ora ritengono che la sovrapproduzione di queste proteine contribuisca allo sviluppo di molte malattie neurologiche degenerative, nonché il danno neurologico causato da lesione cerebrale traumatica e ictus. Quando sono prodotte troppe citochine, le sinapsi del cervello cominciano a far cilecca (fallire l'accensione). Alla fine l'intera organizzazione del cervello cade nel caos, come un computer malfunzionante. I neuroni perdono le connessioni l'uno con l'altro e possono infine morire. Il danno risultante nella corteccia e nell'ippocampo può compromettere la memoria e il processo decisionale.
"Nell'Alzheimer molte persone ora vedono la progressione da decadimento cognitivo lieve a vero e proprio Alzheimer come un'indicazione del malfunzionamento delle sinapsi, i percorsi che permettono ai neuroni di comunicare tra loro", ha detto Watterson, Professore John G. Searle di Biologia Molecolare e Biochimica."E alti livelli di citochine proinfiammatorie possono contribuire alla disfunzione sinaptica". Poiché questo meccanismo dannoso infiammatoria sembra avere anche un ruolo importante in altre malattie neurodegenerative, oltre all'Alzheimer, la classe di farmaci rappresentati da MW151 potrebbe contenere il potenziale brillante di co-terapia per malattia di Parkinson, demenza frontotemporale, sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla e per le complicanze a lungo termine di lesioni cerebrali, ha detto Watterson. "Abbiamo bisogno di più studi sulle finestre temporali terapeutiche nei modelli di altre malattie in modo da poter pianificare meglio le future sperimentazioni cliniche", osserva Watterson.
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Fonte: Materiale della Northwestern University, via EurekAlert!, a service of AAAS.
Pubblicato in ScienceDaily il 24 Luglio 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
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