Nel morbo di Alzheimer (MA), una proteina (un peptide) forma dei grumi nel cervello e provoca la perdita della memoria delle persone colpite. In uno studio pubblicato di recente, un gruppo di ricerca dell'Università di Uppsala ha descritto un nuovo metodo di trattamento che aumenta il degrado eseguito dal corpo stesso dei mattoni che portano a questi grumi di proteine.

Nel MA il peptide amiloide-beta (Aβ) inizia a formare grumi nel cervello. Questo processo è chiamato aggregazione e i grumi così creati sono chiamati 'aggregati'. I metodi di trattamento per la malattia, attualmente negli studi clinici, sono tentativi di legarsi a questi aggregati che causano la malattia. Ma non sono in grado di legarsi agli aggregati più piccoli, che molti ora credono siano più tossici per i neuroni.

Il metodo di trattamento sviluppato nel nuovo studio (sui topi) di Uppsala degrada i mattoni da cui si formano questi grumi, prima che abbiano la possibilità di aggregarsi. Questo metodo di trattamento riduce quindi la formazione di tutti i tipi di aggregati.

Sappiamo da tempo che il peptide somatostatina, che è stato usato dai ricercatori del gruppo di Uppsala, può attivare il degrado del corpo stesso dell'Aβ. Tuttavia, finora non è stato possibile usare la somatostatina come farmaco, perché ha una emivita nel sangue di soli pochi minuti, e non attraversa la barriera emato-encefalica nel cervello in cui si formano gli aggregati.

“Quindi, per usare la somatostatina come trattamento, l'abbiamo fusa con una proteina di trasporto del cervello che permette alla somatostatina di entrare nel cervello. Questo si è dimostrato molto efficace. Quando abbiamo usato la proteina di trasporto, abbiamo anche visto che il tempo di permanenza nel cervello della somatostatina è aumentato a più giorni, il che è fantastico“, dice Fadi Rofo, dottorando del Dipartimento di Bioscienze Farmaceutiche e primo autore dello studio.

Nella ricerca, gli autori hanno visto il più grande effetto nell'ippocampo, la parte del cervello che forma i ricordi e la prima parte a essere colpita dal MA.

“Il fatto che abbiamo visto che l'effetto è più evidente nell'ippocampo in particolare va molto bene. La nostra speranza è che questo metodo sia in grado di agire in modo molto mirato e di avere pochi effetti collaterali, che sono stati un problema in altri studi“, dice Greta Hultqvist, l'autrice senior.

Lo studio è stato condotto sui topi, ma i ricercatori ritengono che la somatostatina avrebbe lo stesso effetto negli esseri umani e che questo tipo di trattamento potrebbe essere più efficace di quelli sperimentati finora.

• < Come puntare una proteina dell'Alzheimer in costante mutazione
• Come i neuroni assorbono l'amiloide-beta nell'Alzheimer >