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Ricerche

Istruzione e intelligenza possono proteggere la cognizione, ma non prevenire l'Alzheimer

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Nella ricerca di indizi su ciò che può ritardare o prevenire il morbo di Alzheimer (MA), gli scienziati della Johns Hopkins Medicine affermano che le persone più intelligenti e più istruite non sono protette dalla malattia, ma hanno un 'vantaggio' cognitivo che può far funzionare meglio la loro mente per un certo tempo.


In altre parole, dicono gli investigatori, quelli che iniziano con una maggiore riserva cognitiva - una linea di base di funzionamento mentale superiore - possono avere più di quanto possono permettersi di perdere prima che i sintomi del MA inizino a interferire con la loro vita quotidiana, rispetto a quelli che non hanno la stessa istruzione o si impegnano regolarmente in compiti mentalmente difficili.


I risultati, pubblicati nel numero di aprile del Journal of Alzheimer's Disease, suggeriscono - ma non dimostrano - che esercitare il cervello potrebbe aiutare a mantenere le persone cognitivamente funzionali più a lungo, ma non può scongiurare l'inevitabile declino del MA.


"Il nostro studio è stato progettato per cercare le tendenze, non per dimostrare causa ed effetto, ma la sua principale implicazione è che l'esposizione all'istruzione e una migliore prestazione cognitiva quando si è giovani può aiutare a preservare per un po' la funzione cognitiva, anche se è improbabile che possa cambiare il corso della malattia", dice Rebecca Gottesman MD/PhD, professoressa di neurologia e di epidemiologia alla Johns Hopkins University.


Circa 5 milioni di persone negli Stati Uniti vivono con il MA, un numero che si prevede triplicherà entro il 2060, secondo i Centers for Disease Control and Prevention. Poiché non sono disponibili opzioni di trattamento efficaci per il MA o per le altre forme di demenza, i ricercatori sono interessati a identificare dei modi per prevenire o ritardare la malattia.


Studi precedenti suggerivano che le persone con intelligenza superiore o più istruzione potevano avere tassi più bassi di queste malattie, e il gruppo della Gottesman ha progettato uno studio per testare l'idea. I ricercatori hanno usato i dati dello studio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) finanziato a livello federale, nel quale circa 16.000 partecipanti sani di mezza età della contea di Washington/Maryland, della Contea di Forsyth/North Carolina, di Jackson/Mississippi e di Minneapolis/Minnesota, erano stati arruolati dal 1987 al 1989 e seguiti nei decenni successivi.


A vent'anni dall'inizio dello studio, i partecipanti avevano in media 76 anni. Circa il 57% erano donne e il 43% erano afroamericani, mentre i restanti partecipanti erano bianchi. Gli investigatori si sono concentrati su un gruppo di 331 partecipanti senza demenza che facevano parte di uno studio aggiuntivo, lo studio ARIC-PET, in cui i partecipanti sono stati sottoposti a scansione cerebrale specializzato. Circa 54 non avevano un'istruzione scolastica superiore, 144 avevano completato il liceo o avevano conseguito il diploma GED, e 133 avevano qualche istruzione universitaria o più formale.


Dopo vent'anni, tutti i partecipanti sono stati sottoposti a risonanza magnetica e tomografia a emissione di positroni (PET) del loro cervello per misurare i livelli di accumulo di proteina amiloide-beta (Aβ), un marcatore standard del MA. Il punteggio medio della scansione PET che indica la quantità di proteina Aβ nel cervello, dopo essere stato confrontato con una parte del cervello in cui non si accumula Aβ è stato di 1,2. 171 partecipanti sono stati classificati con valori elevati, superiori a questo standard e i restanti partecipanti sono stati assegnati alla categoria 'non elevato' dei valori dell'Aβ.


Nella tarda età (65-84 anni), è stata valutata la cognizione di ciascun partecipante con 10 test standard di memoria, linguaggio e altre funzioni intellettuali. Tre di questi test erano stati somministrati anche dopo 10 anni. Il punteggio medio che indicava la cognizione normale era fissato a zero a fini statistici, con un valore di 1 che indica un punteggio superiore alla media e -1 che indica un punteggio inferiore alla media.


I partecipanti con qualsiasi livello di Aβ e con istruzione universitaria, post-laurea o professionale avevano punteggi cognitivi medi superiori di circa una o più unità standard rispetto a coloro che non avevano istruzione scolastica superiore, indipendentemente dai livelli di Aβ nel cervello. La Gottesman dice che questi dati suggeriscono che l'istruzione sembra aiutare a preservare la cognizione, dal momento che quelli con istruzione hanno ottenuto punteggi più alti.


Lei nota che i punteggi cognitivi nella mezza età non erano associati a livelli elevati di proteina Aβ nel cervello in età avanzata. I partecipanti bianchi con punteggi cognitivi più alti in tarda età avevano un rischio inferiore del 40% di avere proteina Aβ elevata nel cervello. Questa tendenza generale è stata osservata anche nei partecipanti afroamericani, ma in misura minore (circa il 30% in meno).


"I nostri dati suggeriscono che una maggiore istruzione sembra avere un ruolo, come una forma di riserva cognitiva che aiuta le persone ad andare meglio all'inizio, ma non influenza il livello reale di declino", dice la Gottesman. "Questo rende difficile interpretare gli studi perché chi ha una buona istruzione può avere meno probabilità di mostrare un beneficio da un trattamento sperimentale perché sta già andando bene".


Per la ricerca futura nello sviluppo di terapie per il MA, secondo la Gottesman questo implica che è importante concentrarsi su una sorta di biomarcatore indipendente e specifico che mostra i benefici effettivi del trattamento. Dice anche che gli studi devono guardare alle tendenze delle prestazioni nel tempo piuttosto che in un dato momento.

 

 

 


Fonte: Johns Hopkins University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Andreea M. Rawlings, A. Richey Sharrett, Thomas H. Mosley, Dean F. Wong, David S. Knopman, Rebecca F. Gottesman. Cognitive Reserve in Midlife is not Associated with Amyloid-β Deposition in Late-Life. Journal of Alzheimer's Disease, 29 Mar 2019, DOI: 10.3233/JAD-180785

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