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Ricerche

Ricercatori bloccano la proteina galectina-3 che ha un ruolo chiave nell'Alzheimer

Brain with networksLa proteina galectina-3 è implicata anche nel diabete.

Da alcuni anni è sempre più chiaro ai ricercatori che la proteina galectina-3 è coinvolta nelle malattie infiammatorie del cervello. Uno studio condotto dai ricercatori dell'Università di Lund in Svezia mostra ora il ruolo chiave svolto dalla proteina nel morbo di Alzheimer (MA).


Quando i ricercatori interrompono il gene che produce questa proteina nei topi, diminuiscono sia la quantità di placca di MA che il carico infiammatorio. I ricercatori della Lund University, insieme a colleghi spagnoli e britannici, hanno pubblicato uno studio su Acta Neuropathologica che rafforza il quadro della proteina galectina-3 come attore chiave nel MA.


Tra le altre cose, il MA vede l'accumulo di placche di amiloide al di fuori delle cellule e di grumi della proteina tau all'interno delle cellule nervose. Quando il nostro sistema innato di difesa immunitaria scopre le placche, attiva la risposta immunitaria del cervello. È proprio in questo meccanismo che la proteina galectina-3 sembra avere un ruolo importante.


"Il problema è che se questa risposta infiammatoria continua per molto tempo, crea un ambiente tossico che alla fine porta alla rottura e morte delle cellule nervose - e all'insorgenza della malattia", spiega Antonio Boza-Serrano del laboratorio sperimentale di neuroinfiammazione dell'Università di Lund, uno dei ricercatori dietro lo studio.


La proteina che i ricercatori hanno studiato è prodotta dagli agenti di pulizia del cervello, le microglia, la cui cura del sistema immunitario del cervello include lo smaltimento delle proteine ​​dannose che si accumulano nel cervello. Sembra che la galectina-3 sia necessaria per attivare le microglia nel caso di formazione di placca nel cervello.


"Abbiamo scoperto che questa proteina infiammatoria è in quantità dieci volte superiore nel cervello di pazienti deceduti con MA, e la troviamo soprattutto nelle microglia accumulate intorno alle placche amiloidi", afferma Antonio Boza-Serrano.

 

 

La proteina è presente solo nel cervello malato

La galectina-3 è coinvolta nell'infiammazione anche in caso di Parkinson e dopo un ictus. Il fatto che la proteina sia appena rilevabile nel cervello sano, ma che aumenta nei casi di infiammazione, è utile dal punto di vista dei farmaci, secondo i ricercatori, poiché non si deve rischiare che un farmaco colpisca cellule diverse da quelle specificamente responsabili dello sviluppo della malattia.


È infatti possibile rallentare l'effetto della galectina-3 con inibitori che impediscono alla proteina di attivarsi in caso di infiammazione:

"Abbiamo sviluppato microglia in laboratorio e abbiamo aggiunto la proteina presente nelle placche di MA, rendendo le cellule molto attive dal punto di vista dell'infiammazione. Ma quando abbiamo aggiunto gli inibitori della galectina-3, le cellule microgliali sono diventate 'più miti', meno infiammatorie", spiega Tomas Deierborg, capo della ricerca nel laboratorio sperimentale di neuroinfiammazione dell'Università di Lund e autore senior dello studio.

 

 

Topi di MA senza Galectina-3 vanno meglio nel labirinto

I ricercatori sono riusciti anche a studiare topi con MA, ma mancanti del gene che produce la proteina galectina-3. Hanno osservato che questi topi non sviluppavano la stessa infiammazione di quelli che avevano sia il MA che il gene della galectina-3.


"Usiamo un labirinto dal quale i topi devono trovare l'uscita e abbiamo osservato che i topi con MA ma senza galectina-3 erano più intelligenti, avevano una memoria migliore dei topi con MA e galectina-3".


Sebbene i risultati clinici siano promettenti, i ricercatori sottolineano che gli studi in cui hanno inibito la proteina sono condotti su cellule, e gli studi sulla mancanza del gene della galectina-3 sono condotti su topi:

"Abbiamo dimostrato che rimuovendo la galectina-3, possiamo ridurre la quantità di placca e infiammazione nei topi, ma non sappiamo se questo funziona negli esseri umani. Ci sono tutte le ragioni per continuare e indagare ulteriormente. Anche se è una lunga strada per il paziente, la nostra speranza è che i risultati della nostra ricerca possano portare a futuri trattamenti per il MA anche nelle persone", afferma Tomas Deierborg.

 

 

 


Fonte: Lund University (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Antonio Boza-Serrano, Rocío Ruiz, Raquel Sanchez-Varo, Juan García-Revilla, Yiyi Yang, Itzia Jimenez-Ferrer, Agnes Paulus, Malin Wennström, Anna Vilalta, David Allendorf, Jose Carlos Davila, John Stegmayr, Sebastian Jiménez, Maria A. Roca-Ceballos, Victoria Navarro-Garrido, Maria Swanberg, Christine L. Hsieh, Luis M. Real, Elisabet Englund, Sara Linse, Hakon Leffler, Ulf J. Nilsson, Guy C. Brown, Antonia Gutierrez, Javier Vitorica, Jose Luis Venero, Tomas Deierborg. Galectin-3, a novel endogenous TREM2 ligand, detrimentally regulates inflammatory response in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathologica, 20 Apr 2019, DOI: 10.1007/s00401-019-02013-z

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