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Ricerche

Senilità cellulare in mezza età: cervello risponde iniziando o finendo percorso verso la demenza

While-We-re-Young.jpgBen Stiller e Naomi Watts nel film 'Giovani si diventa' ('While We're Young').

I ricercatori dell'Università del Texas di Houston hanno scoperto una caratteristica finora ignota dell'invecchiamento delle cellule cerebrali, che potrebbe aiutare a individuare il Morbo di Alzheimer (MA) ad insorgenza tardiva, prima che comincino i sintomi. Lo studio è apparso qualche tempo fa sulla rivista Translational Psychiatry.


Lavorando con i topi, il team ha scoperto che i neuroni nel cervello subiscono un improvviso aumento dell'invecchiamento a un'età del topo che corrisponde ai 40 anni degli esseri umani. I topi normali hanno risposto con un aumento di interleukina33 (IL33), una proteina che attiva i meccanismi di riparazione del corpo per guarire i neuroni.


I topi che non dispongono del gene IL33 non hanno sperimentato l'aumento e hanno continuato a declinare, sviluppando infine una demenza all'età equivalente a circa 68 anni negli esseri umani. "Pensiamo di invecchiare gradualmente, ma se parliamo di queste cellule, abbiamo scoperto che non è così", ha detto Yahuan Lou PhD, professore del Dipartimento di Scienze Diagnostiche e Biomediche della Facoltà di Odontoiatria.


L'MA sporadico appare dopo i 65 e rappresenta circa il 95% di tutti i casi, mentre l'altro 5% è ritenuto genetico. Al momento che compaiono i sintomi, il cervello ha già perso enormi quantità di neuroni. I ricercatori dell'Università del Texas ritengono che l'aumento all'età di 40 anni potrebbe essere il momento ideale per cercare i biomarcatori che prevedono l'MA molto prima che inizi il danno.


Lou ha inizialmente rilevato la potenza dell'IL33 studiando il difetto precoce dell'ovaia nei topi. "Abbiamo osservato che quando si rimuove l'IL33, l'ovaia si riduce molto più velocemente del normale. Così ci siamo chiesti: se l'IL33 fa questo nell'ovaia, cosa fa nel cervello? Il cervello ha un'abbondanza di IL33".


Cercando collaboratori che avrebbero potuto studiare questa questione, Lou è stato sorpreso di apprendere che i ricercatori del Dipartimento di Psichiatria e Scienze Comportamentali della Facoltà di Medicina si erano trasferiti di recente nel nuovo edificio di Scienze Comportamentali e Biomediche della UT, dove si erano appena installati lui e altri ricercatori della Facoltà di Odontoiatria.


Tra i suoi nuovi vicini c'era il ​​Prof. Joao De Quevedo del Dipartimento di Psichiatria, e l'assistente professore Ines Moreno-Gonzalez del Centro Alzheimer, che aveva le competenze e le risorse per analizzare il comportamento dei roditori e correlarlo agli esseri umani. Si è quindi formata una squadra collaborativa, e il loro studio sul topo ha portato alla ricerca apparsa su Translational Psychiatry, con piani per proseguire e approfondire i risultati alettanti.


Lou ha detto che un gruppo di ricercatori di Singapore ha recentemente condotto un esperimento su topi che modellano l'MA familiare. "Quando hanno iniettato IL33 nei topi [di Alzheimer], hanno visto che il carico di placca si è ridotto, ma non sapevano perché", ha detto. "Noi abbiamo capito perché".


Le iniezioni IL33 sembravano alleviare temporaneamente i sintomi, ha aggiunto, ma non hanno curato la malattia. Gli effetti sono durati circa due settimane nei topi, pari a diversi mesi negli esseri umani. Lou ritiene che trovare un modo per aumentare la disponibilità di IL33 da parte del cervello stesso, può portare a potenziali trattamenti per la malattia.


La causa dell'MA a insorgenza tardiva è un mistero medico con molte cause potenziali in esame, tra cui la neuro infiammazione, un invecchiamento anomalo, fumo e infezioni. La carenza di IL33 è un'altra traccia promettente, con ulteriori studi previsti poiché il finanziamento è garantito.

 

 

 


Fonte: University of Texas at Houston (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: C Carlock, J Wu, J Shim, I Moreno-Gonzalez, M R Pitcher, J Hicks, A Suzuki, J Iwata, J Quevado, Y Lou. Interleukin33 deficiency causes tau abnormality and neurodegeneration with Alzheimer-like symptoms in aged mice. Translational Psychiatry, 2017; 7 (7): e1164 DOI: 10.1038/tp.2017.142

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