Il flusso di comunicazioni dalla cellula a sinistra (terminazioni finali - assone e sinapsi), a quella centrale (completa), alla terza a destra (solo corpo del neurone e suoi dendriti).

La scoperta di un nuovo meccanismo che controlla il modo in cui le cellule nervose del cervello comunicano tra loro, per regolare l'apprendimento e la memoria a lungo termine, potrebbe avere importanti benefici per capire come funziona il cervello e ciò che va storto nelle malattie neurodegenerative come l'epilessia e la demenza.

La svolta, pubblicata su Nature Neuroscience, è stata fatta da scienziati dell'Università di Bristol e della University of Central Lancashire. I risultati avranno implicazioni di vasta portata in molti aspetti delle neuroscienze.

Il cervello umano contiene circa 100 miliardi di cellule nervose, ognuna delle quali ha circa 10.000 connessioni con altre cellule, chiamate sinapsi. Le sinapsi trasmettono costantemente informazioni, e ne ricevono da altre cellule nervose. Il meccanismo chiamato 'potenziamento a lungo termine' (LTP) aumenta la forza del flusso di informazioni che attraversa le sinapsi.

Molte sinapsi che comunicano tra diverse cellule nervose formano delle reti e la LTP intensifica la connettività delle cellule della rete per rendere più efficiente il trasferimento delle informazioni. La LTP determina la capacità del cervello, a livello cellulare, di imparare e ricordare. Tuttavia, quando questi processi vanno male possono portare a disturbi neurologici e neurodegenerativi.

Proprio la partenza della LTP è una questione importante nel campo delle neuroscienze. La LTP tradizionale è regolata dall'attivazione di particolari proteine ​​a livello delle sinapsi chiamati recettori NMDA. Questo studio, del professor Jeremy Henley e collaboratori, riferisce un nuovo tipo di LTP che è controllato dai recettori di kainato.

Questo è un progresso importante, in quanto evidenzia la flessibilità nel modo in cui sono controllate le sinapsi e come comunicano le cellule nervose. Questo, a sua volta, aumenta la possibilità di puntare questo nuovo percorso per sviluppare strategie terapeutiche per malattie come la demenza, in cui c'è troppa poca trasmissione sinaptica e LTP, e l'epilessia in cui trasmissione sinaptica e LTP sono troppo inadeguate.

Jeremy Henley, professore di Neuroscienze Molecolari dell'Università di Bristol, ha detto:

"Queste scoperte rappresentano un passo avanti significativo e avranno implicazioni di vasta portata per capire la memoria, la cognizione, la plasticità dello sviluppo e la formazione / stabilizzazione di reti neuronali. In sintesi, riteniamo che questo sia uno studio innovativo che apre nuove linee di indagine per aumentare la comprensione dei dettagli molecolari della funzione sinaptica nella salute e nella malattia".

Il Dr Milos Petrovic, co-autore dello studio e docente di Neuroscienze alla University of Central Lancashire, ha aggiunto:

"Districare le interazioni tra i recettori dei segnali nel cervello non solo ci dice di più sul funzionamento interno del cervello sano, ma fornisce anche una visione pratica su ciò che accade quando formiamo nuovi ricordi. Se riusciamo a preservare questi segnali possiamo proteggerci dalle malattie del cervello.

"Questa è certamente una scoperta estremamente interessante e una cosa che potrebbe potenzialmente avere un impatto sulla popolazione mondiale. Abbiamo scoperto nuovi bersagli farmacologici potenziali che potrebbero aiutare a curare le conseguenze devastanti delle demenze, come l'Alzheimer" [...]

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