Contributi dal mondo Ricerche Metà dei pazienti di Alzheimer hanno anche lesioni vascolari: per questo falliscono i farmaci?Ricerche
Metà dei pazienti di Alzheimer hanno anche lesioni vascolari: per questo falliscono i farmaci?
Donna Wilcock, autrice senior dello studio, al microscopio.Poiché l'Alzheimer (AD) è la causa principale di demenza, molte persone usano i due termini come sinonimi.
Ma il flusso sanguigno inadeguato al cervello, a causa di micro-infarti, mini-ictus o ictus, è un segno distintivo della malattia chiamata Deterioramento Cognitivo Vascolare e Demenza (VCID) o demenza vascolare o demenza multinfartuale.
La VCID è la seconda causa più diffusa della demenza, e le due cose non si escludono a vicenda: i ricercatori stimano che il 40-60% dei pazienti con Alzheimer ha anche la VCID.
Uno studio, pubblicato di recente sul Journal of Neuroscience da Donna Wilcock PhD del Sanders-Brown Center on Aging alla University of Kentucky, riferisce che una certa forma di immunoterapia destinata ai malati di Alzheimer può essere inefficace quando quel paziente ha anche la VCID.
"Questa scoperta è importante in quanto fornisce una possibile spiegazione al motivo per cui gli studi clinici sull'immunoterapia anti-Aβ per l'Alzheimer sono stati storicamente dei fallimenti", ha detto la Wilcock. "Se fino al 40 per cento delle persone affette da Alzheimer hanno anche la VCID, i trattamenti candidati che prendono di mira solo la fisiologia di AD non saranno efficaci in questi pazienti. E' come trattare solo la metà della malattia".
Molti ricercatori concordano che la formazione di placche cerebrali contenenti peptidi di amiloide-beta (Aβ) è un passo iniziale nello sviluppo dell'Alzheimer, fatto che ha portato ad una corsa per identificare e testare trattamenti che riducono i livelli di queste placche. L'immunoterapia anti-Aβ, che usa anticorpi contro l'Aβ per eliminarla dal cervello, è un approccio di primo piano.
Ma, mentre questi farmaci si dimostravano promettenti negli studi sugli animali, gli studi clinici non sono riusciti a dimostrare benefici simili nei pazienti umani: "Abbiamo avuto un fallimento dopo l'altro negli studi clinici, che è stato davvero scoraggiante per la comunità scientifica e per i pazienti", ha detto la Wilcock. "Il mio lavoro potrebbe iniziare a far luce sul motivo per cui sono falliti e, infine, aprire la porta a un trattamento combinato per VCID e AD".
Testare questa ipotesi non sarebbe stato possibile però senza un modello animale adatto. Fortunatamente, la Wilcock e il suo team di ricerca hanno già sviluppato un modello innovativo di AD e VCID combinati. Usando questo modello di topo, insieme con la controparte di AD senza VCID, la Wilcock ha valutato la capacità di un anticorpo anti-Aβ di migliorare le capacità cognitive in entrambi i modelli. Mentre i livelli di Aβ sono stati ridotti in entrambi i gruppi, la funzione cognitiva non è stata migliorata nei gruppi con combinazione di AD e VCID.
Dice la Wilcock:
"Il fallimento dell'immunoterapia anti-Aβ nel modello misto AD-VCID suggerisce che devono essere trattati entrambi i processi patologici per avere un esito positivo.
"L'anello mancante è che i nostri modelli animali di solito possiedono le caratteristiche di una sola malattia, portando a fallire la traduzione nella clinica.
"Sviluppando un modello che riflette più accuratamente i cambiamenti che vediamo nel cervello umano con demenza, possiamo sviluppare meglio gli approcci di trattamento e aumentare le possibilità di riuscire nella traduzione.
"Il passo successivo è aggiungere un trattamento per la VCID all'immunoterapia Aβ per cercare di superare l'incapacità di produrre un significativo miglioramento nell'apprendimento e nella memoria".
Fonte: University of Kentucky (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: E. M. Weekman, T. L. Sudduth, C. N. Caverly, T. J. Kopper, O. W. Phillips, D. K. Powell, D. M. Wilcock. Reduced Efficacy of Anti-A Immunotherapy in a Mouse Model of Amyloid Deposition and Vascular Cognitive Impairment Comorbidity. Journal of Neuroscience, 2016; 36 (38): 9896 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1762-16.2016
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