Il tessuto cerebrale (di un donatore umano con Alzheimer) colorato con un agente chiamato 'rosso-congo', che consente di vedere le placche di amiloide-beta (rosso) nel cervello e i vasi sanguigni circostanti. Le macchie blu sono i nuclei dei neuroni. (Fonte: Dr Matthew Campbell, 2015)Gli scienziati del Trinity College di Dublino hanno fatto luce su un meccanismo fondamentale alla base dello sviluppo dell'Alzheimer, che potrebbe portare a nuove forme di terapia per coloro che vivono con la condizione.

L'Alzheimer è la forma più comune di demenza a livello globale e colpisce circa 40.000 persone in Irlanda oggi. E' la quarta causa di morte negli individui di età superiore ai 65 anni ed è l'unica causa di morte tra le prime dieci che non può essere evitata, curata e nemmeno rallentata.

La condizione è associata di solito alla perdita di memoria. Tuttavia, altri sintomi e segnali di pericolo includono difficoltà a svolgere compiti familiari, problemi con il linguaggio come dimenticare frasi o parole, e cambiamenti di umore, di comportamento e di personalità.

La ricerca, pubblicata questa settimana nella rivista internazionale Science Advances, è stato finanziata dalla Science Foundation Ireland (SFI) e dalla Brightfocus Foundation, no-profit USA.

L'Alzheimer è caratterizzato, in parte, dalla formazione di una piccola proteina ('amiloide-beta') nel cervello dei pazienti. Una eliminazione carente di questa proteina sembra essere un fattore importante nella formazione di placche, e quindi nel processo stesso della malattia. Anche se non è ancora chiaro come viene eliminata l'amiloide-beta, è evidente che essa deve essere rimossa dal cervello attraverso il flusso sanguigno.

Al contrario dei vasi sanguigni altrove nel corpo, quelli del cervello hanno proprietà che regolano strettamente ciò che entra ed esce dal tessuto delicato; questo è ciò che viene chiamato «barriera emato-encefalica» (BBB). La BBB funziona come un sito di energia strettamente regolamentato e di scambio di metaboliti tra il tessuto cerebrale e il flusso sanguigno.

"Abbiamo dimostrato che componenti distinti di questi vasi sanguigni chiamati «giunzioni strette» sono alterati nell'Alzheimer. Pensiamo che questa alterazione possa essere un meccanismo sospeso che dovrebbe consentire l'eliminazione dell'amiloide-beta tossica dal cervello in coloro che vivono con l'Alzheimer", ha detto il dottor James Keaney, ricercatore postdottorato della Facoltà di Genetica e Microbiologia, che ha guidato lo studio del Trinity.

Lavorando con la Banca del Cervello di Dublino, che ha sede al Beaumont Hospital, i ricercatori del Trinity hanno esaminato i tessuti cerebrali di persone che erano state colpite dall'Alzheimer in vita e hanno confrontato i risultati con quelli osservati in sistemi modello in laboratorio.

Il dottor Matthew Campbell, professore assistente di ricerca in Genetica al Trinity, ha aggiunto: "I nostri risultati recenti hanno messo in evidenza l'importanza di comprendere le malattie a livello molecolare. Il concetto di eliminazione periodica dell'amiloide-beta cerebrale attraverso la BBB potrebbe nascondere un enorme potenziale per i malati di Alzheimer in futuro. I passi successivi sono considerare come questo possa essere realizzato. Dati i recenti progressi negli studi clinici di anticorpi anti-beta-amiloide, speriamo che questi risultati possono portare a forme migliori e adiuvanti di terapia per questa patologia devastante".

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Hanno collaborato a questo studio scienziati del laboratorio del dott. Matthew Campbell, il professor Peter Humphries, l'Istituto Smurfit di Genetica del Trinity, il professor Dominic Walsh dell'Università di Harvard, e il professor Michael Farrell, consulente patologo e Direttore della Banca del Cervello di Dublino al Beaumont Hospital.