Degli scienziati hanno scoperto che l’enzima SIRT6 influenza il metabolismo di una sostanza chiave nel cervello, il triptofano, e offrono una nuova direzione per il trattamento dei disturbi del sonno, dei disturbi dell’umore e delle malattie neurodegenerative legate all’età.
Piani interni del cervello di D. melanogaster WT (wild type, naturale) vs una senza SIRT6 (di 14 giorni) che mostrano differenze di vacuolizzazione (frecce) indice di neurodegenerazione. Fonte: Kaluski-Kopatch et al / NatComm
Il triptofano è più che una molecola del sonno; i suoi sottoprodotti costruiscono proteine, forniscono energia (NAD+) e sintetizzano neurotrasmettitori chiave come la serotonina e la melatonina. Tuttavia, nell’invecchiamento e nelle malattie neurologiche, questo equilibrio svanisce.
La disregolazione del catabolismo del triptofano si osserva nel cervello che invecchia ed è più pronunciata nei disturbi neurodegenerativi e psichiatrici, portando a effetti dannosi sull’umore, sull’apprendimento e sul comportamento del sonno. Nonostante questi effetti gravi ben accertati, i meccanismi molecolari alla base del cambiamento nell’uso del triptofano erano finora sconosciuti.
La prof.ssa Debra Toiber e il suo team dell'Università Ben-Gurion del Negev (Israele) hanno identificato un meccanismo preciso dietro questa perdita: la mancanza della proteina Sirtuina 6 associata alla longevità (SIRT6). Hanno dimostrato su vari modelli cellulari, Drosophila (moscerino della frutta) e topi, che la SIRT6 riprogramma attivamente l’espressione genica (es.: TDO2, AANAT), spostando l’ago della bilancia verso la produzione della via chinurenica neurotossica a scapito dei neurotrasmettitori protettivi.
Nello studio pubblicato su Nature Communications, la Prof.ssa Toiber e il suo team dimostrano, fondamentalmente, che questo danno non è permanente. Inibendo l'enzima TDO2 nel loro modello di moscerino con SIRT6 rimossa, sono riusciti a invertire in modo significativo sia il declino neuromotorio che la formazione vacuolare, indicando una potente finestra terapeutica. Secondo la prof.ssa Toiber, "Questa ricerca posiziona la SIRT6 come un bersaglio farmacologico fondamentale a monte per combattere la patologia neurodegenerativa".
Fonte: Ben-Gurion University of the Negev (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: S Kaluski-Kopatch, [+16], D Toiber. Histone deacetylase SIRT6 regulates tryptophan catabolism and prevents metabolite imbalance associated with neurodegeneration. Nat Comm, 2026, DOI
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