L’obesità è da tempo riconosciuta come un fattore di rischio per un’ampia gamma di malattie, ma un legame più preciso tra obesità e morbo di Alzheimer (MA) è rimasto un mistero, almeno finora. Uno studio unico nel suo genere condotto all'Houston Methodist (Texas/USA) ha scoperto che le vescicole extracellulari derivate dal tessuto adiposo, piccoli messaggeri cellula-cellula nel corpo, possono segnalare l’accumulo di placche di amiloide-β (Aβ) negli individui obesi.Queste placche sono una caratteristica cruciale del MA.
Lo studio, pubblicato su Alzheimer's & Dementia, esplora il legame tra l’obesità, che colpisce circa il 40% della popolazione degli Stati Uniti (139 milioni su 347), e la temuta malattia neurodegenerativa che colpisce più di 7 milioni di persone negli Stati Uniti. Stephen Wong PhD, cattedra di ingegneria biomedica che ha guidato lo studio con Li Yang PhD, ricercatrice associata, e Jianting Sheng PhD, assistente professore di ricerca di biologia computazionale e matematica in radiologia, tutti dell'Houston Methodist, ha detto: "Come hanno sottolineato studi recenti, l'obesità è ora riconosciuta come il principale fattore di rischio modificabile per la demenza negli Stati Uniti".
I ricercatori hanno scoperto che il carico lipidico di questi messaggeri cellulari differisce tra persone con obesità e individui magri, e che la presenza e i livelli di lipidi specifici che differivano tra i gruppi hanno cambiato la velocità con cui l’Aβ si aggregava nei modelli di laboratorio.
Lavorando su topi modello e campioni di grasso corporeo dei pazienti, i ricercatori hanno esaminato le vescicole, che sono minuscole particelle legate alla membrana che viaggiano in tutto il corpo e agiscono come messaggeri coinvolti nella comunicazione da cellula a cellula. Questi minuscoli comunicatori sono anche in grado di attraversare la barriera emato-encefalica.
Puntare questi minuscoli messaggeri cellulari e interrompere la loro comunicazione che porta alla formazione di placche può aiutare a ridurre il rischio di MA nelle persone obese. I ricercatori hanno affermato che il lavoro futuro dovrebbe concentrarsi su una terapia farmacologica che possa fermare o rallentare l'accumulo di proteine tossiche correlate al MA (come l'Aβ) nei soggetti a rischio.
Fonte: Houston Methodist (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: L Yang, [+9], STC Wong. Decoding adipose–brain crosstalk: Distinct lipid cargo in human ... Alz&Dem, 2025, DOI
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