Una tecnologia di scansione avanzata, sviluppata da ricercatori della Università di Yale, ha aiutato a confermare che la distruzione delle sinapsi nel cervello è alla base dei deficit cognitivi sperimentati dai pazienti con morbo di Alzheimer (MA). Il loro studio è stato pubblicato il 17 febbraio su Alzheimer's & Dementia.
Per molti anni, gli scienziati hanno assunto che la perdita di connessioni tra le cellule cerebrali fosse la causa dei sintomi correlati al MA, come la perdita di memoria, ma la prova effettiva del ruolo della perdita sinaptica era ancora limitata a un piccolo numero di biopsie del cervello e a esami cerebrali post-mortem condotti su pazienti con malattia moderata o avanzata.
Tuttavia, l'emergere di una tecnologia di scansione con tomografia a emissioni di positrone (PET), sviluppata a Yale, ha permesso ai ricercatori di osservare la perdita di sinapsi nei pazienti viventi con sintomi persino lievi del MA.
La nuova scansione PET a glicoproteina 2A (SV2A) ha permesso agli scienziati di misurare l'attività metabolica nelle sinapsi del cervello di 45 persone con diagnosi di MA da lieve a moderato. I ricercatori hanno quindi misurato le prestazioni cognitive di ogni persona in cinque aree chiave: memoria verbale, abilità linguistiche, funzione esecutiva, velocità di elaborazione e abilità visuo-spaziali.
Hanno scoperto che la perdita di sinapsi, o di connessioni tra le cellule cerebrali, si è associata con forza a prestazioni scadenti sui test cognitivi. Hanno anche scoperto che la perdita sinaptica era un indicatore più forte di prestazioni cognitive scadenti rispetto alla perdita del volume complessivo di neuroni nel cervello.
I ricercatori di Yale possono ora monitorare la perdita di sinapsi nei pazienti nel tempo, potendo seguire meglio lo sviluppo del declino cognitivo negli individui, ha detto Christopher Van Dyck, professore di psichiatria, neurologia e neuroscienze della Yale, direttore dello Yale Alzheimer’s Disease Research Center e autore senior dello studio.
"I risultati ci aiutano a capire la neurobiologia della malattia e possono essere un nuovo biomarcatore importante per testare l'efficacia dei nuovi farmaci di MA", ha affermato Adam Mecca, assistente professore di psichiatria e primo autore dello studio.
Fonte: Bill Hathaway in Yale University (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: Adam Mecca, Ryan O'Dell, Emily Sharp, Emmie Banks, Hugh Bartlett, Wenzhen Zhao, Sylwia Lipior, Nina Diepenbrock, Ming‐Kai Chen, Mika Naganawa, Takuya Toyonaga, Nabeel Nabulsi, Brent Vander Wyk, Amy Arnsten, Yiyun Huang, Richard Carson, Christopher Dyck. Synaptic density and cognitive performance in Alzheimer's disease: A PET imaging study with [ 11 C]UCB‐J. Alzheimer's & Dementia, 2022, DOI
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