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Le ultime teorie nella ricerca sull'Alzheimer

Research Uni Plymouth

Il morbo di Alzheimer (MA) è la forma più frequente di demenza ed è allo stesso tempo crudele e tragicamente comune. L'atto di scomparsa più lento e doloroso del mondo colpisce 35 milioni di persone nel mondo, e con la grande generazione dei boomer che sta raggiungendo i 65 anni e oltre, si prevede che questo numero più che raddoppierà nei prossimi 30 anni.

La cura di coloro che hanno il MA è sia laboriosa che intensiva nel tempo e si prevede che il peso economico della malattia raggiungerà un trilione di dollari entro la metà del secolo, secondo l'Alzheimer's Association.

Tutto quel denaro e questa sofferenza hanno attirato molte ricerche sulla malattia, con risultati, però, più che deludenti. Una classe di farmaci chiamati 'inibitori dell'acetilcolinesterasi' offre miglioramenti funzionali marginali, ma finora è stato così. Le cose stanno iniziando a cambiare, però.

 

L'ipotesi prevalente sul MA

Negli ultimi due decenni, il focus della maggior parte della ricerca sul MA è stato su un modello di malattia chiamato 'ipotesi amiloide', che inizia con la proteina precursore dell'amiloide (APP). Questa proteina ha importanti funzioni nella membrana delle cellule cerebrali e, quando si consuma, l'APP viene tagliata in frammenti e poi rilasciata all'esterno della cellula.

Da lì, l'APP di solito viene ulteriormente degradata e rimossa, tranne che nel MA, dove questi frammenti APP tendono a raggrupparsi globalmente in grumi, chiamati placche. Si pensa che le placche inneschino quindi una cascata di disfunzioni. Ciò comprende indurre un'altra proteina chiamata 'tau' ad aggregarsi all'interno della cellula, formando quelli che sono chiamati grovigli neurofibrillari.

Scientificamente parlando, le impronte digitali dell'amiloide sono dappertutto nella scena del crimine di MA. Sfortunatamente, numerose terapie progettate per abbassare i livelli dei frammenti APP non hanno avuto successo fino al punto da scoraggiare gli esperti.

Un editoriale del 2018 del New England Journal of Medicine affermava: "Anche se potrebbe non essere il momento di abbandonare l'immunoterapia amiloide-beta (frammenti di APP) per il trattamento del MA, sarebbe sciocco ignorare i continui fallimenti dell'approccio anti-amiloide ... Che la risposta sia una strategia multifaccia o qualcosa di completamente imprevisto, il campo ha chiaramente bisogno di idee innovative".

Quindi, la classe dirigente, i grandi promotori di questa ricerca, stanno ammettendo che potrebbe essere il momento di testare nuove teorie sul MA.

 

Pipistrelli di Guam: una possibile soluzione per il MA?

Il dott. Paul Cox è un etnobotanico 65enne addestrato ad Harvard, che con la sua intelligenza eccentrica e la strana scienza di investigazione è apparso in grandi pubblicazioni come The New Yorker, Time and Fortune.

Cox dirige i propri Brain Chemistry Labs di Jackson Hole (Wyoming), ma la sua curiosità sulle malattie neurodegenerative come il MA ha avuto inizio a Guam, dove nei Chamorro si sono notati da tempo alti tassi di MA, sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e Parkinson.

Essendo un etnobotanico, Cox si è concentrato sulle piante che i Chamorro stavano mangiando, in particolare i semi di cycad, che i locali macinavano in farina per le tortillas. I semi di Cycad contengono un alto livello di 'beta-metilamino-L-alanina' (BMAA), una potente neurotossina. Quindi, la connessione sembrava vicina e ovvia, fino a quando le ricerche hanno dimostrato che la quantità di BMAA ingerita nelle tortillas era infinitamente piccola.

Ciò ha portato Cox a una prelibatezza locale di Chamorro: pipistrello volpe volante bollito. Questi pipistrelli mangiano foglie di cycad e accumulano alti livelli di BMAA nei loro tessuti. E quella scoperta ha portato ad accusare i cianobatteri, che sono pieni di BMAA e di altre tossine e che emettono le strane strutture delle radici dell'albero del cycad. I cianobatteri si trovano quasi ovunque nel mondo.

Cox ha concluso che la BMAA è un cavallo di Troia tossico, arrotolato nelle cellule nervose dove poi sostituisce patologicamente l'amminoacido 'L-serina' in varie proteine ​​delle cellule nervose. Ciò ha portato Cox a riunire un team internazionale di ricercatori per indagare su come gli onnipresenti cianobatteri potrebbero indurre la BMAA a penetrare nei nostri sistemi alimentari, e dimostrare che la BMAA è la pistola biochimica fumante dietro l'ipotesi amiloide.

Sono in corso studi clinici per indagare il beneficio terapeutico dell'uso della L-serina per superare la BMAA e Cox ha un tono speranzoso.

"Riteniamo che l'esposizione cronica alla BMAA sia un fattore di rischio per la SLA e il MA", ha affermato in un articolo su Fortune. "Non è deterministico. È come il tabacco e il cancro al polmone: se fumi, potresti non ottenerlo, e se non fumi, potresti comunque ottenerlo ... Se la ricerca avrà successo, potremmo infine fornire L-serina a tutte le persone che sono considerate a rischio di sviluppare la malattia in futuro".

 

Sviluppare un vaccino contro il MA

Nel frattempo, un'azienda di biotecnologie con madre e figlia (Chang Yi Wang e Mei Mei Hu) di Dublino, chiamata United Neuroscience, sta lavorando allo sviluppo di vaccini per il MA e altre malattie neurodegenerative. La compagnia dice che immagina un mondo in cui "le malattie neurodegenerative vengono profilatticamente sradicate" e ha riposto le proprie speranze su ciò che definisce "vaccini endobody".

Per ovvie ragioni, il sistema immunitario umano è calibrato per attaccare invasori stranieri (il virus dell'influenza contro il quale sei stato vaccinato, una scheggia nel dito o, sfortunatamente, anche un rene trapiantato) e per non attaccare il normale tessuto umano. La United Neuroscience afferma che i suoi vaccini endobody sono in grado di convincere il sistema immunitario umano a trovare ammassi di amiloide-beta e a rimuoverli.

United Neuroscience ha completato le prime sperimentazioni cliniche sul suo vaccino endobody di MA e sta raccogliendo capitali per uno studio più ampio. Sta inoltre sviluppando un vaccino focalizzato sulla rimozione delle proteine ​​tau e un altro sul Parkinson.

 

Potrebbero essere batteri che vivono nella bocca?

Ci sono anche alcune prove scientifiche che suggeriscono che la lesione non riconosciuta che scatena il MA potrebbe provenire dalla nostra bocca. I batteri non sani possono causare danni ai denti e infiammazione delle gengive (gengivite), ma possono arrivare al cervello?

'Porphyromonas gingivalis', uno dei maggiori fornitori di batteri delle malattie gengivali, produce diversi enzimi che degradano le proteine ​​chiamati 'gingipain'. Recentemente, i ricercatori hanno trovato gingipain in oltre il 90% dei 54 campioni di cervello di MA esaminati, e quando un altro gruppo di scienziati ha infettato i topi con P. gingivalis, le autopsie successive hanno scoperto cambiamenti di MA, così come le prove che il P. gingivalis aveva infettato direttamente il cervello. (I ricercatori e gli scienziati sono internazionali, da Stati Uniti, Polonia, Norvegia, Australia, Nuova Zelanda e Regno Unito.)

Potrebbe sembrare una sottotrama tipo apocalisse degli zombi, ma questi risultati hanno stimolato lo sviluppo di bloccanti gingipain, così come un vaccino contro il P.gingivalis.

 

Che dire dei batteri nel colon?

I ricercatori si stanno anche chiedendo se esiste una connessione colon-cervello per il MA. In uno studio del 2016 dell'Università della California di Davis, i ricercatori hanno trovato due sottoprodotti biochimici dell'E. coli, un residente batterico normale del colon, in campioni di cervello con e senza MA. Ma i livelli erano significativamente più alti nei pazienti con MA, e uno dei sottoprodotti (i 'lipopolisaccaridi'), sembrava concentrarsi intorno alle placche amiloidi.

 

Finora, le risposte portano ad altre domande

Dopo oltre due decenni di ricerche e il fallimento di oltre 100 sperimentazioni cliniche di singoli farmaci che puntavano l'amiloide-beta, potrebbe essere un buon momento per mettere in discussione le nostre ipotesi più basilari sul MA.

Forse le placche amiloidi sono solo il danno collaterale di una guerra non ancora riconosciuta. Dopo tutto, l'associazione non è causalità, e gli ombrelli non fanno piovere. O forse è l'effetto collaterale dell'amiloide-beta, le proteine ​​tau anormali, ad essere il vero scatenante patologico. Ci sono prove crescenti per suggerire che è così.

Ovunque si trovino le risposte, milioni di persone sperano che arrivino presto.

 

 

 


Fonte: Dr. Craig Bowron in Next Avenue (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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