Contributi dal mondo Esperienze e opinioni L'Alzheimer potrebbe in realtà essere il diabete di tipo 3?Esperienze e opinioni
L'Alzheimer potrebbe in realtà essere il diabete di tipo 3?
E' noto che il diabete di tipo 2 aumenta il rischio di Alzheimer. Recenti ricerche hanno scoperto che l'insulino-resistenza si sviluppa anche nel cervello dei pazienti con Alzheimer, che gli scienziati chiamano talvolta "il diabete del cervello".
Questo deficit di segnalazione dell'insulina nel cervello provoca disabilità di apprendimento e di memoria e potrebbe potenzialmente essere conosciuto come diabete di tipo 3.
| |
C'è ancora molto che resta sconosciuto circa la causa dell'Alzheimer (AD), una forma di demenza che colpisce la memoria, il pensiero e il comportamento. Da tempo si sa che si producono due cambiamenti del cervello dei pazienti affetti da demenza: grovigli neurofibrillari e placche beta-amiloidi. I grovigli sono fibre contorte di proteine tau che si accumulano all'interno delle cellule. Le placche sono cumuli di frammenti di proteine che si accumulano negli spazi tra le cellule nervose. Le due strutture anomale si combinano per bloccare la comunicazione tra le cellule nervose e disturbare i processi necessari per la loro sopravvivenza.
Ma ora sta emergendo un terzo cambiamento nel cervello che probabilmente contribuisce ai deficit cognitivi nei pazienti con Alzheimer. Sono stati documentati livelli cerebrali di insulina e del recettore insulinico (IR) più bassi nell'AD come pure deterioramento nella segnalazione dell'insulina in analisi umana postmortem e in modelli animali. Ricercatori, scrivendo sul Journal of Clinical Investigation, suggeriscono tale processo poiché diverse caratteristiche patologiche (tra cui la segnalazione deteriorata dell'insulina e l'infiammazione) sono condivise dai pazienti affetti da diabete e quelli con AD; l'ipotesi è che i meccanismi che causano il deterioramento dell'insulina nei tessuti periferici, visti nel diabete, possono essere presenti anche nella resistenza all'insulina del cervello.
Il gruppo suggerisce che stimolare i recettori del peptide1 tipo-glucagone (GLP-1) può rappresentare un nuovo promettente approccio farmaceutico per la cura dell'AD. Gli agonisti del GLP-1, come l'exenatide (Byetta, Bydureon), riducono significativamente i livelli ematici di glucosio, insulina e glucagone dopo i pasti nei pazienti con diabete di tipo 2. Si tratta di un'azione diversa dalle iniezioni di insulina, che abbassano la glicemia, ma aumentano i livelli circolanti di insulina nel sangue. Il GLP-1 migliora anche la produzione di insulina nel pancreas, per cui si pensa che può migliorare anche la segnalazione dell'insulina nell'ippocampo, quello che ha contribuito a migliorare la cognizione nei topi geneticamente modificati per sviluppare AD. Stimolare la segnalazione dell'insulina nel cervello potrebbe anche impedire il deterioramento delle sinapsi, proteggendole da eventuali danni indotti dall'amiloide-beta.
| |
Anche l'infiammazione è una componente importante dell'insulino-resistenza e del diabete. L'obesità è un altro fattore di rischio in questo processo, poichè l'eccesso di grasso nel tessuto adiposo e nel fegato spesso accompagna l'infiammazione cronica. Nel cervello, il GLP-1 si fissa a un recettore dell'appetito nell'ipotalamo, che spesso diminuisce l'appetito e riduce gradualmente il peso nel tempo.
Gli autori concludono che "creando legami molecolari tra la segnalazione disregolata dell'insulina in AD e il diabete, i nostri risultati aprono delle strade allo studio di nuove terapie in AD".
*************************
Cosa pensi di questo articolo? Ti è stato utile? Hai rilievi, riserve, integrazioni? Conosci casi o ti è successo qualcosa che lo conferma? o lo smentisce? Puoi usare il modulo dei commenti qui sotto per dire la tua opinione. Che è importante e unica.
************************
Riferimenti: (1) Bomfin TR, Forny-Germano L, et al. An anti-diabetes agent protects the mouse brain from defective insulin signaling caused by Alzheimer's disease-associated Aß oligomers. J Clin Invest, March 22, 2012. doi:10.1172/JCI57256
(2) Talbot K et al. Demonstrated brain insulin resistance in Alzheimer's disease patients is associated with IGF-1 resistance, IRS-1 dysregulation, and cognitive decline. J Clin Invest, March 22, 2012. doi:10.1172/JCI59903.
Pubblicato da Denise Reynolds RD in EMaxHealth.com il 22 marzo 2012 - Traduzione di Franco Pellizzari.
Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi citati nell'articolo sono riservati ai rispettivi proprietari.
Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X. I siti terzi raggiungibili da eventuali links contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.
Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.
| Sostieni l'Associazione; una donazione, anche minima, ci aiuterà ad assistere malati e famiglie e continuare ad informarti. Clicca qui a destra: |
Annuncio pubblicitario
Privacy e sicurezza dati - Informativa ex Art. 13 D. Lgs. 196/03
Gentile visitatore,
l'Associazione tratterà i Tuoi dati personali nel rispetto del D. Lgs. 196/G3 (Codice della privacy), garantendo la riservatezza e la protezione dei dati.
Finalità e modalità del trattamento: I dati personali che volontariamente deciderai di comunicarci, saranno utilizzati esclusivamente per le attività del sito, per la gestione del rapporto associativo e per l'adempimento degli obblighi di legge. I trattamenti dei dati saranno svolti in forma cartacea e mediante computer, con adozione delle misure di sicurezza previste dalla legge. I dati non saranno comunicati a terzi né saranno diffusi.
Dati sensibili: Il trattamento di dati sensibili ex art. 1, lett. d del Codice sarà effettuato nei limiti di cui alle autorizzazioni del Garante n. 2/08 e n. 3/08, e loro successive modifiche.
Diritti dell'interessata/o: Nella qualità di interessato, Ti sono garantiti tutti i diritti specificati all'art. 7 del Codice, tra cui il diritto di chiedere e ottenere l'aggiornamento, la rettificazione o l'integrazione dei dati, la cancellazione, la trasformazione in forma anonima o il blocco dei dati trattati in violazione di legge, e il diritto di opporsi, in tutto o in parte, per motivi legittimi, al trattamento dei dati personali che Ti riguardano.
Titolare del trattamento è l'Associazione di volontariato "Associazione Alzheimer o.n.l.u.s.”, con sede a Riese Pio X – Via Schiavonesca, 13 – telefax 0423 750 324.
Responsabile del trattamento è la segretaria dell’Associazione in carica.
Gestione «cookies»
Un cookie è una breve stringa di testo che il sito web che si sta visitando salva automaticamente sul computer dell'utente. I cookies sono utilizzati dagli amministratori di molti siti web per migliorarne funzionamento ed efficienza e per raccogliere dati sui visitatori.
Il nostro sito non utilizza i cookies per identificare i visitatori, ma per raccogliere informazioni al fine di arricchirne i contenuti e rendere il sito più fruibile.
Come cambiare le impostazioni del browser per la gestione dei cookies
È possibile decidere se permettere ai siti web che vengono visitati di installare i cookies modificando le impostazioni del browser usato per la navigazione. Se hai già visitato il nostro sito, alcuni cookies potrebbero essere già stati impostati automaticamente sul tuo computer. Per sapere come eliminarli, clicca su uno dei link qui di seguito:
