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Il triangolo Zucchero-Diabete-Demenza

Cubetti di zucchero in una pila triangolareQuando consumiamo zucchero, crescono molte cose, compreso il rischio di diabete e demenza. Una nuova ricerca sull'ormone "amilina" ne rivela il motivo.


Il Dr. Robert Lustig dell'Università della California, ha recentemente costituito un team di statistici ed epidemiologi per esaminare il rapporto tra cibo e rischio di diabete. L'ormai famoso articolo sullo zucchero e il diabete, pubblicato sulla rivista scientifica PLoS One, ha scoperto che maggiore è lo zucchero presente sul mercato in 175 paesi, più alto è il tasso di diabete nel paese.


Il Professor Lustig ha detto: "Non sto suggerendo che lo zucchero sia l'unica causa del diabete. Ma in questa analisi è l'unica cosa che l'ha predetto. E vale per tutto il mondo e da più di un decennio". I ricercatori hanno scoperto che per ogni lattina di bibita zuccherata disponibile per persona al giorno (150 calorie), il diabete nella popolazione aumenta dell'1%. Lo stesso numero di calorie di qualsiasi altro tipo di cibo ha provocato solo un aumento dello 0,1 per cento nel tasso di diabete della stessa popolazione negli ultimi dieci anni. I ricercatori hanno preso in considerazione l'obesità, l'esercizio fisico, insieme a diverse variabili sociali ed economiche. Essi esibiscono dati completi che dimostrano che più è lo zucchero che una persona mangia, più alto è il rischio di demenza.


Tutta questa ricerca è collegata? C'è un triangolo zucchero - diabete - demenza? Lo studio condotto al Centro Alzheimer dell'Università della California di Davis, finanziato dal NIA, suggerisce che i tre sono collegati da un ormone chiamato "amilina".


I depositi dell'ormone amilina nel cervello possono indicare il rischio di sviluppare demenza e diabete di tipo 2, secondo questo studio pubblicato online sulla rivista Annals of Neurology. L'analisi è la prima ad identificare i depositi di amilina nel tessuto cerebrale post-mortem in persone anziane che avevano una diagnosi di Alzheimer o demenza vascolare e diabete. I risultati indicano anche che, nel processo dell'Alzheimer, l'amilina può avere un ruolo simile alla proteina amiloide, un segno distintivo della malattia.


L'amilina (nota anche come isolotto polipeptide amiloide) è un ormone espresso e secreto con l'insulina. Essa influenza i livelli di zucchero nel sangue; quando ne è secreto troppo, aumenta il rischio di sviluppare il diabete. Questi nuovi risultati mostrano che i depositi di amilina possono anche accumularsi e formare placche nel cervello, simili alle placche amiloidi presenti nell'Alzheimer.


I ricercatori hanno esaminato il tessuto cerebrale post-mortem di tre gruppi di volontari, tutti over 70: quelli che avevano diabete e demenza (demenza vascolare e Alzheimer), quelli che avevano l'Alzheimer, ma senza diabete, e quelli liberi di questi disturbi. Gli investigatori hanno scoperto consistenti depositi di amilina nel tessuto cerebrale delle persone sia con demenza che diabete. Hanno anche trovato con sorpresa l'amilina nelle persone con Alzheimer, ma senza diabete, forse perché questi individui avevano l'insulino-resistenza non diagnosticata. I controlli sani avevano pochi depositi di amilina.


Lo studio, condotto dal Dott. Florin Despa, può spiegare perché le persone con diabete hanno un rischio di demenza. Come l'amiloide, l'amilina circola nel sangue e, durante il processo della malattia, è prodotta in eccesso e non viene eliminata normalmente, accumulandosi nel cervello. Nel tempo, entrambe le proteine portano alla perdita di cellule cerebrali e a danni cerebrali. L'accumulo di amilina nei vasi sanguigni del cervello può anche avere un ruolo nella formazione di amiloide e contribuire al rischio di Alzheimer, secondo lo studio.


Tutta questa nuova ricerca rafforza inoltre il crescente corpo di prove che punta all'Alzheimer come una forma di diabete di tipo 3.

 

 

 

 

 


Fonte: National Institute on Aging

Reference: Jackson K, et al. Amylin deposition in the brain: A second amyloid in Alzheimer’s disease? Annals of Neurology. Published online June 22, 2013; DOI: 10.1002/ana.23956.

Pubblicato
in Dementia Weekly (> English version) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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