Ricerche

Le cellule del sistema immunitario del cervello, che eliminano gli agenti patogeni e i neuroni danneggiati, sono anche protagoniste della memoria e dell'apprendimento, secondo una nuova ricerca condotta da neuroscienziati della Duke.

Studi precedenti di Staci Bilbo, professore assistente di psicologia e neuroscienze, avevano dimostrato che topi di laboratorio con una infezione in tenera età hanno una risposta immunitaria aggressiva alle infezioni successive, avendo danneggiati anche l'apprendimento e la memoria.

In uno studio pubblicato nel Journal of Neuroscience del 26 ottobre, il team di Bilbo identifica l'origine delle difficoltà di apprendimento e la fa dipendere dal sistema immunitario stesso. I ricercatori hanno scoperto che le cellule specializzate del sistema immunitario nel cervello chiamate microglia rilasciano una molecola di segnalazione chiamata interleuchina-1 (IL-1) in risposta ad una infezione. L' IL-1 è anche fondamentale per l'apprendimento e la memoria normali nella regione dell'ippocampo del cervello.

Ma troppa IL-1 può compromettere l'apprendimento e la memoria negli animali da laboratorio. "Queste stesse molecole aumentano in risposta a qualsiasi infezione del cervello. Io non capisco perché si dovrebbe costruire un cervello in quel modo, a meno che non ci siano benefici evidenti in altri aspetti dell'immunità, al di fuori del cervello", ha detto Bilbo.

In una serie di esperimenti, condotti per quasi un decennio, ratti giovani sono stati esposti a infezioni e poi ancora più tardi con una seconda infezione composta da soli batteri morti e innocui. Il "secondo colpo" ha dimostrato di danneggiare l'apprendimento e la memoria mentre questi ratti montavano una risposta immunitaria molto efficace. "La microglia ricorda l'infezione precedente e risponde in modo diverso", ha detto. "L'infezione stessa non stava facendo danni permanenti. Stava cambiando il sistema immunitario in qualche modo".

La seconda infezione non ha nemmeno bisogno di essere direttamente coinvolta con il cervello. Una lesione batterica su un arto produce abbastanza segnale da indurre la microglia del cervello a pompare IL-1 supplementare. "Questi topi gestiscono l'infezione periferica molto bene, ma con un costo per il cervello", ha detto Bilbo. Per scoprire cosa era cambiato nel cervello dei ratti infetti, il team ha usato tecniche prese in prestito dall'immunologia per scovare uno specifico tipo di cellule dal tessuto cerebrale abbastanza rapidamente da poter vedere ciò che le cellule stavano facendo.

Lo studio aggiunge prove ad un quadro emergente di cellule gliali del cervello che agiscono in modo molto simile in cui operano i macrofagi del sistema immunitario in altre parti del corpo - inghiottendo altre cellule e strappandole da parte. Le cellule gliali esercitano anche una funzione di potatura per snellire l'architettura neurale del cervello nella crescita. Ma alcuni disturbi cerebrali sembrano essere casi di potatura malfunzionante, dice Bilbo.

Per verificare come la risposta immunitaria danneggia la memoria, la squadra di Bilbo ha messo tutti i ratti in un ambiente nuovo ed li ha esposti ad un suono e a una leggera scossa attraverso i piedi. Un topo normale ricorda la situazione dopo una prima prova, immobilizzandosi immediatamente quando entrano nell'ambiente a loro familiare una seconda volta. Ma i ratti esposti alle infezioni, che tendono a produrre IL-1 in eccesso, attraversano l'esperienza dolorosa precedentemente come se non l'avessero mai provata prima, ha detto Bilbo. Anche senza provare la seconda sfida immunitaria, i ratti infettati da giovani sembrano mostrare un declino cognitivo precoce rispetto alle loro controparti normali di controllo. "Questo è stranamente simile a quello che si vede nell'Alzheimer. E' davvero preoccupante", ha detto Bilbo.

"Questi risultati potrebbero aiutarci a capire perché alcuni esseri umani sono più vulnerabili di altri verso i disturbi cognitivi da infezioni croniche, invecchiamento e malattie neurodegenerative come l'Alzheimer", ha detto Raz Yirmiya, professore di psicobiologia all'Università Ebraica di Gerusalemme, che non era coinvolto nella ricerca. "Questo potrebbe anche portare a nuovi approcci verso le procedure diagnostiche, preventive e terapeutiche per queste condizioni".

Qualsiasi malattia che innesca una risposta immunitaria tende a rallentare la cognizione di una persona verso il basso poichè il corpo entra in una modalità di recupero, ma questi animali hanno un qualche tipo di cambiamento permanente nella loro risposta immunitaria, ha detto Bilbo. I ratti neonati esposti a infezioni in questi esperimenti sono approssimativamente equivalenti a un feto umano del terzo trimestre, ma sarebbe troppo presto per dire quali parallelismi possono avere questi risultati sugli esseri umani, ha detto. Bilbo ritiene che l'infezione iniziale innesca un cambiamento permanente dell'espressione genica, ed ora sta cercando il ruolo delle cellule microgliali nella dipendenza, e le interazioni tra le cure materne e la funzione immunitaria.

Questa ricerca è stata sostenuta da una sovvenzione di stimolo dell'ARRA dal National Institutes of Health.

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Fonte: Materiale della Duke University.

Riferimento: LL Williamson, PW Sholar, RS Mistry, SH Smith, SD Bilbo. Microglia and Memory: Modulation by Early-Life Infection. Journal of Neuroscience, 2011; 31 (43): 15511 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.3688-11.2011.

Pubblicato in ScienceDaily il 26 ottobre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

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