Dei ricercatori hanno identificato due recettori nel cervello che controllano la degradazione dell'amiloide-beta, aprendo la strada a farmaci più sicuri ed economici rispetto agli attuali trattamenti con anticorpi.
Il morbo di Alzheimer (MA) è la forma più comune di demenza ed è caratterizzato dalla proteina amiloide-beta (Aβ) che forma placche nel cervello. Un enzima che scompone l’Aβ è la neprilisina, ma la sua attività diminuisce con l’età e in presenza di malattie.
Ora, un team internazionale di ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia e del RIKEN Center for Brain Science in Giappone ha dimostrato che due recettori della somatostatina (SST1 e SST4) regolano insieme la neprilisina nell’ippocampo, una regione del cervello importante per la memoria.
I risultati dello studio, pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease, si basano su analisi di topi geneticamente modificati e colture cellulari. Quando entrambi i recettori erano assenti, la quantità di neprilisina diminuiva, portando ad un aumento dell’accumulo di Aβ e ad una compromissione della memoria nei topi.
I ricercatori hanno anche testato una sostanza che attiva SST1 e SST4. Nei topi con cambiamenti simili al MA, i livelli di neprilisina sono aumentati, l’Aβ è diminuita e il comportamento è migliorato senza effetti collaterali gravi.
"I nostri risultati mostrano che la difesa del cervello contro l'Aβ può essere rafforzata stimolando questi recettori", afferma Per Nilsson, docente del Dipartimento di Neurobiologia, Scienze della cura e società, al Karolinska Institutet.
Attualmente, i trattamenti più avanzati per il MA si basano sugli anticorpi, che hanno costi molto elevati e possono, in alcuni casi, causare gravi effetti collaterali. "Se invece riuscissimo a sviluppare piccole molecole che superano la barriera emato-encefalica, potremmo curare la malattia a un costo notevolmente inferiore e senza gravi effetti collaterali", afferma Per Nilsson.
SST1 e SST4 sono i cosiddetti 'recettori accoppiati a proteine G', che spesso sono adatti come bersagli per il trattamento farmacologico. I farmaci che puntano i 'recettori accoppiati alle proteine G' sono generalmente poco costosi da produrre e possono essere assunti sotto forma di compresse.
Fonte: Karolinska Institutet (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.
Riferimenti: P Nilsson, [+16], TC Saido. Somatostatin receptor subtypes 1 and 4 regulate neprilysin, the major amyloid-β degrading enzyme in brain. J Alz Dis, 2025, DOI
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