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Fruttosio prodotto nel cervello può essere un meccanismo che guida l'Alzheimer

fructose can be made in the brain

Una nuova ricerca rilasciata dalla University of Colorado propone che il morbo di Alzheimer (MA) può essere guidato dall'iperattivazione del fruttosio prodotto nel cervello. Lo studio è stato pubblicato su Frontiers of Aging Neuroscience e ha delineato l'ipotesi che il MA è guidato in gran parte dalla cultura dell'occidente che ha provocato un eccessivo metabolismo del fruttosio nel cervello.


Il documento ha riunito un team interdisciplinare di neurologi, neuroscienziati ed esperti di metabolismo degli zuccheri, e presenta le prove (da una grande quantità di dati e dalle ricerche svolte sul MA) che collegano alti livelli di fruttosio nel cervello con la malattia. E aiuta anche a spiegare altre associazioni, come ad esempio il motivo per cui il diabete e l'obesità sono associati ad un aumento del rischio di MA.


Il primo autore Richard Johnson MD, professore dell'Università del Colorado, spiega:

"Il fruttosio è unico tra i nutrienti perché attiva un percorso di sopravvivenza che protegge gli animali dalla fame, abbassando l'energia nelle cellule in associazione con la degradazione del monofosfato adenosina ad acido urico. Il calo di energia dal metabolismo del fruttosio stimola la ricerca e l'assunzione di cibo, mentre riduce il fabbisogno di energia e di ossigeno diminuendo la funzione mitocondriale, stimolando la glicolisi, e inducendo la resistenza all'insulina.

"Quando il metabolismo del fruttosio è sovra-attivato sistematicamente, come ad esempio da un'eccessiva assunzione di fruttosio, questo può portare a obesità e diabete. In sostanza, proponiamo che il MA è una malattia moderna guidata da cambiamenti nella dieta del nostro stile di vita, in cui il fruttosio può disturbare il metabolismo cerebrale e la funzione neuronale" .


Johnson descrive i dati che dimostrano l'iperattivazione del metabolismo del fruttosio cerebrale, che può guidare il MA. La fonte di fruttosio è in gran parte nella produzione endogena del cervello. Pertanto, la riduzione della produzione di energia mitocondriale è ostacolata dalla glicolisi neuronale che è inadeguata, con conseguente perdita progressiva di livelli energetici cerebrali necessari perché i neuroni rimangano funzionali e vitali.

 

I ricercatori sperano che lo studio possa contribuire a stimolare nuovi trattamenti

"Delineando indizi concordanti, speriamo di ispirare i ricercatori a continuare ad esplorare la relazione tra il fruttosio nel cervello e il MA. Nuovi trattamenti volti a inibire il metabolismo del fruttosio intracerebrale potrebbero essere un nuovo modo per prevenire e curare questa malattia", aggiunge Johnson.


In uno degli scenari delineati da Johnson e dai suoi collaboratori, l'ipometabolismo del glucosio ha aumentato lo stress ossidativo, e si è verificata una progressiva perdita di mitocondri, portando alla fine alla disfunzione e alla morte neuronale. In questo scenario, le placche amiloidi e i grovigli neurofibrillari fanno parte della risposta infiammatoria e partecipano alla ferita, ma non sono i fattori centrali di guida della malattia.


Johnson afferma che in teoria, gli enzimi inibitori nel cervello che sono coinvolti nella produzione o nel metabolismo del fruttosio potrebbero fornire nuovi modi per prevenire e trattare il MA.

 

 

 


Fonte: University of Colorado (> English) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Richard Johnson, Fernando Gomez-Pinilla, Maria Nagel, Takahiko Nakagawa, Bernardo Rodriguez-Iturbe, Laura G. Sanchez-Lozada, Dean Tolan, Miguel Lanaspa. Cerebral Fructose Metabolism as a Potential Mechanism Driving Alzheimer’s Disease. Front. Aging Neurosci., 11 Sep 2020, DOI

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Liberatoria: Questo articolo non propone terapie o diete; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non rappresenta necessariamente l'opinione dell'Associazione Alzheimer onlus di Riese Pio X ma solo quella dell'autore citato come "Fonte". I siti terzi raggiungibili da eventuali collegamenti contenuti nell'articolo e/o dagli annunci pubblicitari sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.


 

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