Ricerche

L'amiloide-beta è una proteina appiccicosa che si aggrega e forma piccole placche nel cervello degli anziani ed è ritenuta una delle cause dell'Alzheimer.

Poiché le cellule immunitarie specializzate sono sempre attorno a queste placche, molti hanno teorizzato che queste cellule sono responsabili dell'infiammazione e dei danni alle cellule cerebrali circostanti.

Questa teoria sembra essere sbagliata, secondo un nuovo studio condotto da ricercatori della Yale School of Medicine, pubblicato il 29 gennaio su Nature Communications. La ricerca conclude che, invece di causare danni, queste cellule immunitarie del cervello - chiamate microglia - sembrano proteggere il cervello, mantenendo isolate le placche amiloidi.

Precedenti ricerche avevano dimostrato che non tutte le persone con grandi accumuli di placche hanno necessariamente i sintomi della demenza, il che ha portato i ricercatori a cercare altre cause del declino cognitivo. L'infiammazione è uno dei possibili colpevoli individuati dagli scienziati. Tuttavia i farmaci di Alzheimer che colpiscono l'infiammazione nel cervello non hanno dimostrato alcun beneficio.

"L'idea che l'infiammazione sia sempre negativa è una visione semplicistica e probabilmente è sbagliata quando si parla di Alzheimer", ha detto Jaime Grutzendler, professore associato del Dipartimento di Neurologia e autore senior dello studio. "In effetti, quando invecchiamo perdiamo microglia e riusciamo meno a confinare le placche, portando al rilascio di tossine dalle placche che distruggono le connessioni tra i neuroni".

Il nuovo studio ha usato la tecnologia delle scansioni ad alta risoluzione, rivelando che nel cervello dei topi, le microglia in realtà agiscono come una barriera fisica che rallenta l'espansione delle placche e blocca la capacità delle proteine di amiloide-beta, che fluttuano liberamente, di legarsi alle placche e di causare tossicità.

"Una delle possibilità è che le microglia isolino bene il resto del cervello dalle placche e potrebbe spiegare perché alcune persone che le hanno non sperimentano un grave declino cognitivo", ha detto Grutzendler. "Migliorando la funzione di schermatura delle microglia, siamo riusciti a ridurre la tossicità ai neuroni". Questa intuizione potrebbe portare a nuovi trattamenti per la malattia, ha aggiunto.

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Carlo Condello e Peng Yuan della Yale sono i primi co-autori della ricerca, che è stata finanziata dal National Institutes of Health.

Fonte:  Bill Hathaway in University of Yale  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

Riferimenti: Carlo Condello, Peng Yuan, Aaron Schain & Jaime Grutzendler. Microglia constitute a barrier that prevents neurotoxic protofibrillar Aβ42 hotspots around plaques. Nature Communications, 6, Article number: 6176. doi:10.1038/ncomms7176

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