Ricerche

Da molto tempo l'Alzheimer è marcato da progressi, ma non dal tipo di progressi che cerca la comunità medica.

E' la forma più comune di demenza negli anziani americani, e il suo rischio aumenta con l'aumentare dell'età. Per coloro che vivono con la malattia le devastazioni peggiorano nel tempo, e con l'incedere del 21° secolo peserà sempre di più sulla società. Il numero di americani che vivono con l'Alzheimer è raddoppiato dal 1980 e si prevede che triplicherà entro il 2050.

Purtroppo, l'Alzheimer è progredito meno proprio dove avremmo voluto vedere la maggiore evoluzione: nella capacità di combatterlo. Non c'è ancora un modo per prevenire, invertire o diagnosticare in via definitiva il morbo di Alzheimer, usando marcatori o immagini molecolari.

Molti gruppi di ricerca stanno lavorando per cambiare la situazione, e alla 58° Conferenza Annuale della «Biophysical Society», svolta a San Francisco dal 15 al 19 febbraio, Giuseppe Melacini della McMaster University dell'Ontario in Canada, ha descritto i progressi che il suo gruppo sta facendo nello svelare il mistero del peptide amiloide-beta («Abeta»), una molecola aggrovigliata presente nelle placche cerebrali associate alla malattia.

"Focalizzandoci su uno dei principali componenti che compromette il corretto funzionamento del cervello, chiamato peptide Abeta, stiamo cercando di capire quali proprietà dell'Abeta portano agli aggregati tossici implicati nel danno cerebrale", ha spiegato Giuseppe Melacini. Questo lavoro è significativo, ha aggiunto, perché senza una comprensione molecolare della malattia, sarà difficile se non impossibile cominciare a trovare una cura.

Melacini e il suo team stanno usando un metodo unico, sviluppato originariamente per studiare la comunicazione a lungo raggio delle proteine ​​ripiegate. Questo è un nuovo approccio, mai usato prima, per i peptidi non piegati, come la molecola Abeta, e potrebbe rivelare stati transitori elusivi dell'Abeta che sono finora sfuggiti al rilevamento, ma che potrebbero essere implicati nella formazione degli aggregati tossici.

Il team di ricerca ha fronteggiato le sfide specifiche della molecola Abeta; è difficile lavorare con questo sistema perché è molto incline all'aggregazione e molto sensibile anche alle più piccole differenze nei protocolli di preparazione del campione, dice Melacini. "La molecola Abeta è anche altamente dinamica ed è quindi difficile individuare quali strutture, all'interno di questo insieme complesso, sono funzionalmente rilevanti".

Anche se questa ricerca è ancora alle fasi iniziali, il gruppo sta facendo i passi successivi per identificare le strutture Abeta che si formano o che inibiscono la formazione di aggregati tossici, che a loro volta possono causare la compromissione cerebrale. Una volta fatto ciò, l'obiettivo sarà bloccare queste strutture e usarle per lo screening. "Se potessimo identificare le strutture del peptide Abeta che portano agli aggregati tossici, potremmo iniziare lo sviluppo di inibitori per sopprimere questo processo ed avere la possibilità di trovare trattamenti per l'Alzheimer", conclude Melacini.

Fonte:  Biophysical Society  (> English text) - Traduzione di Franco Pellizzari.

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