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Identificato potenziale obiettivo per il trattamento di forma comune di demenza precoce

Non esiste cura per la demenza frontotemporale, che colpisce di età compresa tra 40 e 64 e rappresenta almeno uno su quattro casi di demenza precoce.

Causata dalla morte delle cellule nella parte anteriore e sui lati del cervello, la malattia può portare a drammatici cambiamenti nella personalità del paziente e nel comportamento, tra cui la perdita della capacità di comunicare.

Ora gli scienziati della University of California Los Angeles (UCLA) hanno scoperto che una via di segnalazione chiave svolge un ruolo importante nel disordine del cervello e potrebbe offrire un potenziale bersaglio per il trattamento. La rivista Neuron pubblica i risultati nell'edizione del 22 Settembre. "Vediamo che esiste una storia di famiglia per quasi la metà dei pazienti affetti da demenza frontotemporale, suggerendo una componente genetica per la malattia", ha spiegato il dottor Daniel Geschwind, titolare della cattedra Gordon e Virginia MacDonald in genetica umana, ed è professore di neurologia alla David Geffen School of Medicine dell'UCLA e professore di psichiatria all'Istituto Semel di Neuroscienze e Comportamento Umano dell'UCLA. "Il nostro obiettivo era quello di rivelare ciò che accade a livello molecolare che causa la morte dei neuroni, portando a questa malattia devastante".

Studi precedenti avevano collegato il disordine del cervello con una mutazione nel gene per una proteina chiamata granulin che regola la crescita cellulare e la sopravvivenza. E hanno mostrato che la mutazione del gene riduce la quantità di granulin della metà. "Fino ad oggi, poco è noto circa la funzione della granulin nel cervello", ha detto Geschwind. "Abbiamo voluto capire se una carenza di granulin dà il via alla morte cellulare che precede la demenza. Inoltre eravano alla ricerca di risposte protettive naturali che potremmo porci come obiettivo per contribuire ad alleviare i sintomi della malattia".

Geschwind e i suoi colleghi hanno esaminato il ruolo della granulin su tre fronti: nelle colture cellulari, in un modello di topo con genetica straordinaria e nei tessuti cerebrali post-mortem di pazienti affetti da demenza. "La morte cellulare è facilmente osservabile nel tessuto cerebrale di pazienti rimosso dopo la loro morte", ha detto Geschwind. "Abbiamo perseguito due altri approcci per determinare il meccanismo che sta dietro la sopravvivenza delle cellule cerebrali e scoprire quanto presto si verifica nella malattia".

Il team dell'UCLA ha effettuato un'analisi genetica dei neuroni carenti di granulin prodotti da cellule staminali del cervello. Gli scienziati hanno usato una potente tecnica che ha permesso loro di vedere l'intero genoma e hanno ricercato reti di geni altamente correlati. "Abbiamo scoperto che una caduta di granulin ha sabotato la sopravvivenza delle cellule cerebrali e ha incrementato le attività del Wnt, la principale via di segnalazione", ha detto Geschwind. "All'interno di questo percorso, abbiamo identificato un notevole aumento in un recettore specifico che si lega al Wnt sulla superficie cellulare. Questo cambiamento si è verificato nelle prime fasi del processo della malattia sia nei topi vivi che nella cultura".

Gli scienziati hanno scoperto che la segnalazione del Wnt attraverso il recettore FZD2 è stata stimolata nei topi con deficit di granulin. Hanno dimostrato che la riduzione del recettore ha provocato una maggioe morte delle cellule, mentre l'aumento ha promosso la sopravvivenza dei neuroni. "Crediamo che il Wnt provoca una maggiore azione del FZD2 nel proteggere la sopravvivenza delle cellule cerebrali durante le prime fasi della demenza", ha detto Geschwind. "I nostri risultati suggeriscono che l'aumento di questo recettore e altre parti del percorso Wnt possa fornire un nuovo obiettivo per un farmaco per il trattamento di questa malattia".

Coautori sono Ezra Rosen, Eric Wexler, Revital Versano, Giovanni Coppola, Fuying Gao, Kellen Winden e Michael Oldham, tutti dell'UCLA; e Lauren Herl Martens, Ping Zou e Robert Farese Jr., della UC San Francisco. La ricerca è stata sostenuta da finanziamenti del Consorzio per la demenza frontotemporale, National Institute of Aging, Istituto Nazionale per la malattia neurologica e ictus, National Institute of Mental Health e della John Douglas French Alzheimer's Foundation.

 

 

 


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Fonte: Materiali forniti dalla University of California - Los Angeles

Riferimento: Ezra Y. Rosen, Eric M. Wexler, Revital Versano, Giovanni Coppola, Fuying Gao, Kellen D. Winden, Michael C. Oldham, Lauren Herl Martens, Ping Zhou, Robert V. Farese, Daniel H. Geschwind. Functional Genomic Analyses Identify Pathways Dysregulated by Progranulin Deficiency, Implicating Wnt Signaling. Neuron, 2011; 71 (6): 1030 DOI: 10.1016/j.neuron.2011.07.021.

Pubblicato in ScienceDaily il 21 Settembre 2011 - Traduzione di Franco Pellizzari.

Copyright: Tutti i diritti di eventuali testi o marchi, eventualmente citati nell'articolo, sono riservati ai rispettivi proprietari.

Liberatoria: Questo articolo non si propone come terapia o dieta; per qualsiasi modifica della propria cura o regime alimentare si consiglia di rivolgersi a un medico o dietologo. Il contenuto non dipende da, nè impegna l'Associazione Alzheimer Riese. I siti terzi raggiungibili dagli annunci pubblicitari proposti da Google sono completamente estranei all'Associazione, il loro accesso e uso è a discrezione dell'utente; in particolare si segnala la presenza frequente di una istituzione medica con base in Germania (xcell-Center) che propone la cura dell'Alzheimer con cellule staminali; la Società Tedesca di Neuroscienze ha più volte messo in guardia da questa proposta il cui effetto non è dimostrato. Liberatoria completa qui.

Nota: L'articolo potrebbe riferire risultati di ricerche mediche, psicologiche, scientifiche o sportive che riflettono lo stato delle conoscenze raggiunte fino alla data della loro pubblicazione.

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